Если болит голова при арахноидите: лечение

С 1983 г. такие приступы сопровождались «секундной» утратой сознания.

Чувствуя приближение приступа (дурнота), больная старалась сесть или прислониться к стене.

Во время одного из таких приступов упала, ударилась головой, потеряла сознание на несколько минут.

С диагнозом «сотрясение головного мозга» госпитализирована в неврологический стационар. В стационаре приступы с потерей сознания не повторялись. Впервые высказано предположение об опухоли мозга.

В 1985 г. госпитализирована в НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко АМН СССР. В неврологическом статусе: легкий центральный парез VII нерва справа; спонтанный горизонтальный нистагм при взгляде влево, затруднение артикуляции; легкое снижение силы и повышение мышечного тонуса по пирамидному типу в мышцах правой руки; сухожильные рефлексы выше справа; нарушение фонематического слуха и слухоречевой памяти с четкими контаминациями; счет с ошибками, которые больная не дифференцирует.

На рентгенограмме черепа порозность спинки турецкого седла. Эхо-ЭГ: смещение срединных структур слева направо на 4,5 мм. ЭЭГ: эпизодическое преобладание дельта-волн и острых импульсов в левой лобно-височной области. Каротидная ангиография слева: передняя мозговая артерия дугообразно смещена вправо, средняя мозговая артерия смещена кверху и медиально, венозный угол дислоцирован кзади кверху и вправо.

Компьютерная томограмма: в левой заднелобно-височно-теменной области (сильвиева борозда) выявляется участок пониженной плотности (плотность жидкости) с четкими контурами размером 6,5x3,5 см. Желудочковая система смещена вправо, левый боковой желудочек сдавлен.

При радионуклидной гамма-сцинтиграфии с 99тТс-пертехнетатом установлено, что этот участок пониженной плотности не сообщается с внутричерепной ликворной системой.

Предоперационное заключение: субарахноидальная киста левой височно-теменной области.

Операция (С.Н. Федоров): при костно-пластической трепанации обнажена твердая мозговая оболочка, которая была вскрыта после снижения ликворного давления гипервентиляцией. Из разреза под давлением вытекала мутная жидкость бурого цвета. После аспирации жидкости обнаружена полость арахноидальной кисты, ее наружная иссечена. Состав кистозной жидкости: белок 6%, цитоз 2/3 - Послеоперационное течение гладкое. Через 2 нед. после операции выписана в удовлетворительном состоянии. Головная боль не беспокоит, приступообразные состояния не повторялись.

Таким образом, у больной с постгриппозным арахноидитом сформировалась арахноидальная киста, в течение многих лет она постепенно увеличивалась, вызывала дислокацию мозговых структур и нарушения ликвороциркуляции. На разных этапах экспансивный внутричерепной процесс имел различные клинические проявления, причем постоянным симптомом была головная боль.

Следует отметить, что на одном из этапов в течение 4 лет у больной возникали пароксизмальные мигренеподобные приступы с фотопсией и дефектом полей зрения. Правильная диагностика потребовала привлечения нескольких методов исследования, включая компьютерную томографию.

Лечение арахноидита
Лечение арахноидита с прогрессирующим нарушением ликвороциркуляции и окклюзионными приступами осуществляется хирургическим путем (восстановление естественных или создание новых путей циркуляции и оттока СМЖ).

Иногда значительное улучшение наступает после пневмоэнцефалографии.

Консервативное лечение декомпенсации внутричерепной гипертензий требует энергичной дегидратирующей терапии маннитолом, глицерином, лазиксом, эуфиллином. Во всех случаях должны быть выявлены и санированы очаги хронической инфекции.

Применяют средства, тормозящие спаечный процесс: лекозим, пирогенал, лидазу. Лиофилизированный порошок лекозима с протеолитической активностью 70 ME растворяют в 2 мл воды для инъекций, а потом до нужного количества изотоническим раствором натрия хлорида. Раствор вводят путем эндоназального электрофореза, начиная с дозы 17,5 ME; после 3—5 процедур дозу увеличивают до 35 ME. Сила тока 0,5 мА, продолжительность процедуры 20 мин. Курс лечения 15—25 процедур.

Применяют электрофорез лидазы и ронидазы [64 УЕ в 30 мл дистиллированной воды], подкожные инъекции очищенной лидазы — 64 УЕ растворяют в 1 мл 0,5% раствора новокаина, на курс 6—15 инъекций ежедневно или через день.

Пирогенал тормозит созревание коллагенового и глиального рубца, ускоряет регенерацию нервных волокон, активирует нейрогуморально-гормональную регуляцию, нормализует иммунные реакции. В ампуле в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида содержится 100,250, 500 или 1000 минимальных пирогенныхдоз (МПД).

Вводят препарат внутримышечно через день, начиная с 25—50 МПД с постепенным увеличением дозы в течение курса [10—30 инъекций] в зависимости от переносимости (максимальная однократная доза 100 МПД). Эту же цель преследует применение биогенных стимуляторов (алоэ, Фибс), препаратов йода (бийохинол). Применяют также иммуномодуляторы (продигиозан, пропермил, левамизол) и средства, улучшающие тканевый обмен (глутаминовая кислота, церебролизин). Для улучшения метаболизма и функциональной активности головного мозга назначают витамины В1, В6 и ноотропные препараты.

Воспаление околоносовых пазух
Воспалительный процесс в околоносовых полостях, как правило, сопровождается головной болью. Особенно сильная боль бывает при одновременном воспалении нескольких придаточных пазух. Общеинфекционные симптомы, такие, как озноб или повышение температуры тела могут быть не выражены, хотя общее недомогание бывает значительным.

Головная боль локализуется преимущественно в лобно-теменной области, а при двустороннем поражении пазух, и особенно, при вовлечении решетчатой и основной пазух, бывает диффузной.

При остром синусите головная боль может быть столь сильна, что не дает больному уснуть. При этом он предпочитает позу с высоким положением головы. Нередко сидит часами, так как в положении лежа головная боль усиливается, по-видимому, из-за затруднения венозного оттока от головы и усиления отека в воспаленных тканях.

Столь сильную головную боль связывают с раздражением чувствительных окончаний тройничного нерва, который иннервирует слизистую оболочку придаточных пазух носа. Это подтверждается высокой чувствительностью к пальпации на лице точек выхода веточек I и II ветви тройничного нерва — надглазничной надблоковой и подглазничной.

Перкуссия головы тоже усиливает нелокализованную диффузную головную боль. Такая головная боль имеет инфекционно-токсический механизм, при котором продукты воспаления оказывают альгогенное действие на чувствительные рецепторы. Боль усиливается в связи с отеком слизистой и сдавлением рецепторов в слизистой оболочке, а также из-за отсутствия оттока воспалительного содержимого из околоносовой пазухи, так как отек слизистой закупоривает выходные отверстия пазух.

Трудности диагностики связаны еще и с тем, что во многих случаях нет заложенности носа, носовое дыхание может быть сохранено. В этих случаях большое значение приобретает изменение фонации в связи с заполнением пазух и отечной слизистой оболочкой воспалительным секретом — утрачивается резонирующая способность пазухи.

Головная боль продолжается до тех пор, пока не будет преодолен воспалительный процесс и не наступит опорожнения пазухи.

medbe.ru