Как есть, спать и не толстеть

Если вы не страдаете пищевым «алкоголизмом», пропустите эту новость, посчитав очередным рекламным трюком, — она о том, что можно «есть всё и не толстеть». Впрочем, можете и почитать — недавнее исследование, проведённое в Калифорнийском университете в Ирвайне (США) на генетически-модифицированных мышах, показало — именно такой невероятный сценарий может быть вскоре осуществлён на людях.

Учёные вполне способны сделать «сказочный метаболизм» былью, заблокировав синтез каннабиноидного соединения, которое регулирует распределение полученной организмом энергии.

Для получения «гиперметаболической» способности исследователи, руководимые профессором фармакологии Даниэлем Пиомелли, внесли изменения в переднюю часть головного мозга мышей, с тем чтобы уменьшить продуцирование 2-AG (2-арахидоноилглицерол) — эндоканнабиноидного соединения, производимого в мозгу каждого млекопитающего. Как полагают учёные, именно это соединение играет ключевую роль в регуляции цепей переднего мозга, участвующих в распределении полученной организмом энергии.

Мышки, лишённые возможности синтеза 2-AG в достаточном количестве, ели больше и вели менее подвижный образ жизни по сравнению с обычными грызунами, но при этом и не думали толстеть, причём даже тогда, когда им скармливали богатый жирами корм. Особенно интересно полное отсутствие того, что называется собирательным термином метаболический синдром: никаких признаков высокого давления, увеличенного сахара в крови и т. п. нюансов метаболических, клинических и гормональных нарушений, вызывающих ожирение и сердечную недостаточность, не наблюдалось. Как оказалось, устойчивость ГМ-мышей к ожирению объясняется их способностью сжигать жировые калории гораздо более эффективным образом.

Что же на самом деле происходит? Млекопитающие имеют два типа жировой ткани — белый и коричневый жир. В то время как белый жир запасает калории, коричневый сжигает их для продуцирования дополнительной энергии и тепла (этот жир, как вы помните, «согревает» новорождённых, спасая их от переохлаждения, а его цвет обусловлен повышенным содержанием железа, необходимого в качестве катализатора окисления жира кислородом). В мышах с супрессированным выделением 2-AG коричневый жир становился гиперактивным и начинал конвертироваться в энергию с очень высокой скоростью (в сравнении с простыми мышами). Потенциально такой результат вполне может перевернуть всю мультимиллиардную индустрию средств для похудения с ног на голову (с другой стороны, коричневый жир у взрослых особей занимает совсем незначительный объем, и своим растущим животом мы обязаны именно белому жиру, а про него учёные не говорят ни слова, хотя по логике подразумевается одновременная конвертация белой жировой ткани в коричневую, но это уже домыслы).

Конечно, проделать нечто подобное с человеческим мозгом не получится. (Или вы, читатель, не против?) Но почему бы, используя полученные данные, не взяться за создание препарата, блокирующего (пусть не полностью) синтез 2-AG в мозгу, предупреждая проблему ожирения?..

А пока информация к размышлению: авторы также ничего не говорят о возможных побочных эффектах блокирования 2-AG. Может быть, их и нет (в условиях развитой цивилизации, когда потеря возможности запасать «тепло» компенсируется центральным отоплением), но, скорее всего, они просто неизвестны. И ещё одно: для блокировки синтеза 2-AG в головном мозге гипотетическому ингибитору придётся суметь преодолеть гематоэнцефалический барьер, что может сделать невозможным создание соответствующего препарата, вводимого каким-либо иным способом, кроме прямого администрирования в мозг (длинной иглой). А это не таблетку проглотить… Статья, посвящённая проделанной работе, появится в мартовском выпуске журнала Cell Metabolism. Подготовлено по материалам Калифорнийского университета в Ирвайне.

news.gradusnik.ru