В норме нервные клетки пребывают в миелиновой оболочке, которая обеспечивает быстроту и эффективность проведения сигналов. Однако в результате некоторых заболеваний – таких, например, как рассеянный склероз – начинаются процессы демиелинизации, то есть распада миелиновой оболочки, что приводит к нарушениям восприятия, движения, познавательных способностей и т. д. Поэтому, чтобы помочь таким пациентам, ученые исследуют, как формируется и функционирует миелиновая оболочка нейрона.
В рамках недавнего проекта Калифорнийского университета исследовалась роль структурного белка ламина в поддержании нормального состояния миелиновой оболочки. Ламин необходим на начальных стадиях ее формирования, но избыток белка вызывает распад миелина. Дальнейшие поиски привели исследователей к открытию сигнала «точной настройки» уровня ламина. Этот сигнал – микроРНК, получившая название miR-23, способна «выключить» экспрессию ламина в гене и, таким образом, предотвратить демиелинизацию.
Эти изыскания открывают новый ракурс проблемы формирования и функционирования миелиновой оболочки нейрона. Кроме того, идентификация miR-23 как регулятора уровня миелина предоставляет новую потенциальную возможность для совершенствования лекарственной терапии рассеянного склероза и подобных заболеваний
|
Новости рубрики: |