.jpeg)
Вчені з’ясували, що серце може генерувати повідомлення, які подорожують на великі відстані по всьому тілу і зрештою досягають жирових клітин, — пише eurekalert.org з посиланням на JCI Insight.
Дослідження було проведено вченими з Медичної школи ім. Льюїса Каца в Університеті Темпл (LKSOM). Медичної школи Льюїса Каца в Університеті Темпла.
«Передбачалося, що серце здатне безпосередньо зв’язуватися з жиром, але наше дослідження є першим, що доводить наявність посередників між серцем і жировою тканиною, які регулюються ферментом, пов’язаних з G-протеїнової рецепторної кіназою 2 (GRK2)», — пояснив старший слідчий Уолтер Дж. Кох – перший дослідник і директор Центру трансляційної медицини при ЛКСОМ.
Результати можуть мати значення для регуляції збільшення ваги у пацієнтів з серцевою недостатністю — станом, який виникає, коли серце більше не може ефективно прокачувати кров по організму.
У роботі доктор Кох і його колеги показують, що серце покладається на специфічний для нього «месенджер» — сигнальний фермент GRK2 — для передачі інформації про метаболізм в жирові клітини.
«Передача сигналів GRK2 в серці ефективно регулює накопичення жиру в організмі, — сказав доктор Кох. — Завдяки цьому шляху серце «розмовляє» з жиром і змінює реакцію жиру на певні стани». В попередній роботі лабораторія доктора Коха показала, що GRK2 виконує важливі функції як при нормальній роботі серця, так і при серцевій недостатності.
Вчені провели дослідження на мишах з інгібованою активністю GRK2 в серці. При вживанні їжі з високим вмістом жиру миші з інгібованим GRK2 накопичували значно більше жиру, ніж їх однопометні тварини з нормальною експресією GRK2. Експеримент був повторений на мишах з підвищеною експресією GRK2 в серці, імітуючи збільшення GRK2, яке відбувається при серцевій недостатності у людей. Коли їм давали їжу з високим вмістом жирів, ці миші набирали меншу масу тіла в порівнянні з їх нормальними однопометниками.
Використовуючи складну метаболомику — спосіб дослідження метаболітів, пов’язаних з клітинними процесами, команда доктора Коха виявила, що передача сигналів GRK2 специфічно змінює метаболізм амінокислот з розгалуженою ланцюгом (BCAA) і эндоканнабиноид в серце. Миші з надекспресією GRK2, що вживають їжу з високим вмістом жиру, мали профілі метаболіту, які відрізнялися від таких у мишей з інгібованим GRK2 і нормальних тварин.
«Ми також пішли далі і визначили один метаболіт BCAA, який посилював диференціювання жирових клітин in vitro», — сказав доктор Кох.
Далі команда планує пошук інших метаболітів і білкових чинників, які виступають в якості посередників між серцем і жировою тканиною.
e-news.com.ua.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
