Дефицит серотонина не является ведущим механизмом депрессии

Новое исследование на мышах показало, что дефицит серотонина не играет ведущей роли в развитии депрессии, как считалось ранее.

Со второй половины 1980-х годов получила распространение теория о том, что повышение уровня сигнальной молекулы серотонина может быть основным способом лечения депрессии.

Этот подход привел к созданию таких препаратов, как антидепрессант Прозак, который увеличивает уровень серотонина.

Когда в конце 80-х Прозак был одобрен для лечения депрессии, он стал одним из самых популярных препаратов.

Но некоторые эксперты утверждают, что при всей своей популярности Прозак не более эффективен, чем привычные трициклические антидепрессанты, которые блокируют обратный захват серотонина и норадреналина в мозге. Популярность Прозака может быть обусловлена тем, что он имеет меньше побочных эффектов по сравнению со старыми группами антидепрессантов.

Теория о том, что дефицит серотонина играет ведущую роль в механизме депрессии, также способствовала росту популярности Прозака.

Но какими данными подтверждается эта теория? Многие эксперты откровенно говорят, что никакими.

Исследователь антидепрессантов Алан Фрейзер (Alan Frazer), глава отделения фармакологии в Центре медицинских наук Университета Техаса в Остине, сказал изданию NPR в 2012 году: «Я не думаю, что есть какие-либо научные доказательства в пользу теории о том, что депрессию у человека вызывает потеря серотонина».

Такого же мнения придерживается доктор Джозеф Койл (Joseph Coyle), профессор нейронаук из Гарвардской медицинской школы в Бостоне, который заявил: «Химический дисбаланс – это идея из прошлого века. Все намного сложнее. Это непродуктивный способ мышления».

Несколько фактов о серотонине и депрессии:

•Трициклические антидепрессанты, испытанные еще во второй половине 1950-х годов, были одним из результатов распространения в научных кругах теории о депрессии и химическом дисбалансе в головном мозге.
•В 1990-х годах Педро Дельгадо (Pedro Delgado), глава отделения психиатрии Университета Техаса в Остине, провел исследование, в ходе которого было установлено, что истощение запасов серотонина в нейронах не вызывает депрессию.
•Депрессия считается одной из ведущих причин нетрудоспособности в мире. Всемирная организация здравоохранения оценивает количество больных депрессией на планете примерно в 350 миллионов человек.

Современные исследования показывают, что 60-70% пациентов с депрессией не отвечают на лечение Прозаком и подобными препаратами.

Автор нового исследования доктор Джон Динджелл (John Dingell) из Медицинского центра VA, научный сотрудник Школы медицины Университета Уэйна (Детройт), решил самостоятельно проверить, какую роль играет серотонин в развитии депрессии.

Команда ученых создала генетически модифицированных мышей, у которых была снижена продукция серотонина. Они использовали грызунов в ряде тестов для изучения симптомов депрессии. Оказалось, что у таких мышей повышена агрессивность и импульсивность, но они не имеют признаков депрессии.

Если мышей с дефицитом серотонина подвергали стрессу, то не было разницы между их поведением и поведением нормальных сородичей. Ответ нормальных мышей и мышей с дефицитом серотонина на лечение антидепрессантами также был примерно одинаковым.

Ученые заключили, что серотонин не является главным фактором депрессии, а риск этого состояния в действительности зависит от множества других факторов. Результаты работы, опубликованные на страницах журнала ACS Chemical Neuroscience, «могут сильно повлиять на разработку антидепрессантов в будущем».

medbe.ru