.jpeg)
Ученые из Сингапура раскрыли взаимодействие между двумя молекулами, благодаря чему вскоре может появиться новое средство для лечения острого миелоидного лейкоза (ОМЛ) – одного из самых агрессивных типов рака крови.
Кроме того, одна из этих молекул может стать биомаркером ОМЛ, который будут использовать в персонализированной терапии.
Объединенная группа исследователей из Института рака Сингапура (CSI Singapore) и Национального университета Сингапура (NUS) опубликовала свои результаты в январском выпуске журнала Experimental Hematology.
Острый миелоидный лейкоз, или острый нелимфобластный лейкоз – это разновидность рака крови, для которой характерен плохой прогноз. Развивается очень быстро, иногда приводя к смерти в течение нескольких недель или месяцев.
По мере прогрессирования ОМЛ в крови накапливается все большее количество нефункциональных белых кровяных телец. При этом рост нормальных клеток крови, в том числе эритроцитов и тромбоцитов, подавляется. Заболевание поражает преимущественно лиц до 45 лет.
Согласно данным Американского общества рака, в США в 2014 году было 18 860 новых случаев ОМЛ и 10 460 связанных с ним смертей.
PRL-3 и STAT3 – регуляторы развития ОМЛ
Две молекулы, которые обнаружили авторы последнего исследования, ранее уже подозревали в участии в развитии лейкоза. Это транскрипционный фактор STAT3 и ген PRL-3. Транскрипционный фактор – это белок, которые включает и выключает определенный ген путем связывания ДНК с другими белками.
Сингапурская команда впервые обнаружила повышенную экспрессию гена PRL-3 у 47% пациентов с острым миелоидным лейкозом. Авторы говорят, что уровень белка STAT3 был выше нормы примерно у 50% таких больных. Но самое главное в том, что ученые впервые доказали: молекулы PRL-3 и STAT3 регулируют развитие острого миелоидного лейкоза.
Ведущий автор исследования Chang Wee Joo, преподаватель в Школе медицины NUS и один из руководителей Института рака Сингапура, говорит: «Раньше исследователи изучали роль PRL-3 при других типах рака, но лишь недавно они обратили внимание на значение этого гена при раке крови. Механизм действия PRL-3 при ОМЛ вообще никогда не рассматривался».
На пороге многообещающих открытий
Была проанализирована вся имеющаяся научная литература по протеину STAT3, в том числе результаты последних исследований. Ученые сделали вывод, что у половины пациентов с острым миелоидным лейкозом уровень этого протеина повышен, а также у них выше нормы экспрессия гена PRL-3.
Используя клетки человека и мышей, ученые установили, что искусственное снижение уровня STAT3 приводит к уменьшению количества раковых клеток в крови. Таким образом, регулирование петли STAT3 – PRL-3 может использоваться для лечения ОМЛ. А сам ген PRL-3 может служить биомаркером рака, с помощью которого легко отслеживать активность болезни.
Напомним, что в апреле 2014 года на страницах журнала Science Signaling появилось сообщение о том, что ученые из США нашли небольшой «скрытый» ген, который отвечает за плохой прогноз и быстрое развитие болезни при остром миелоидном лейкозе у некоторых пациентов.
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
