.jpeg)
Новое открытие ученых из Университета Гвельфа может в конечном итоге помочь разработать новые методы лечения и улучшить качество жизни людей с болезнью Паркинсона, сообщает MedicalXpress.
Показывая, как запутанные белки в клетках мозга способствуют распространению нейродегенеративного заболевания, исследователи надеются, что их результаты приведут к лекарствам, которые остановят его прогрессирование, сказал кандидат философии Морган Стейкел, первый автор статьи, опубликованной в этом месяце в журнале Cell Reports.
Болезнь Паркинсона является самым быстрорастущим нейродегенеративным заболеванием в мире, и Канада имеет один из самых высоких показателей в мире, по данным Parkinson Canada. Его точная причина неизвестна.
Современные методы лечения только лечат симптомы, а не останавливают болезнь, сказал доктор Скотт Райан, профессор кафедры молекулярной и клеточной биологии, который руководил исследованием.
Болезнь Паркинсона может быть вызвана неправильным свертыванием белка, называемого альфа-синуклеином, который накапливается в части мозга, называемой черной субстанцией. Болезнь вызывает потерю нервных клеток в мозге, вырабатывающие дофамин, химический мессенджер, который помогает контролировать двигательные функции.
Неправильно свернутый альфа-синуклеин накапливается и в конечном итоге распространяется на другие части мозга, нарушая области, ответственные за другие функции, такие как настроение и когнитивные способности.
Команда U of G использовала стволовые клетки для моделирования нейронов с болезнью Паркинсона и без нее, а также для изучения эффектов мутаций синуклеина.
Они обнаружили, что в нейронах Паркинсона неправильно свернутый синуклеин связывается с другим белком, называемым LC3B. Как правило, LC3B нацелен на неправильно свернутые белки, которые подвержены деградации. Исследование показало, что при болезни Паркинсона LC3 попадает в ловушку в белковых агрегатах и инактивируется.
Без деградации клетки высвобождают агрегаты, которые затем распространяются на близлежащие нейроны, распространяя болезнь по всему мозгу.
“Обычно неправильно сложенные белки разрушаются. Мы нашли путь, по которому синуклеин секретируется и высвобождается из нейронов, а не деградирует”, – сказал Райан. “Мы надеемся вернуться на путь деградации и остановить распространение болезни.”
Команда показала, что активация LC3B восстанавливает деградацию, позволяя клеткам очищать неправильно свернутые белки и предотвращать распространение болезни.
“Регулярный оборот белка является частью здоровой клетки”, – сказал Стикел. – При болезни Паркинсона эта система работает неправильно.”
Райан сказал, что их открытие может помочь в разработке методов лечения.
“Возможно, мы ничего не сможем сделать с областями мозга, которые уже поражены, но мы можем остановить его прогрессирование. Возможно, мы сможем возобновить путь деградации и остановить распространение болезни.”
Он предупредил, что другие биохимические пути также, вероятно, участвуют в распространении болезни через мозг. Тем не менее, это открытие обеспечивает цель для потенциальной разработки лекарств.
“Большинство современных методов лечения направлены на увеличение высвобождения дофамина, но это работает в течение короткого периода и имеет много побочных эффектов”, – сказал Райан.
Это исследование может помочь улучшить качество жизни пациентов с болезнью Паркинсона. Многие пациенты диагностируются в возрасте от 40 до 50 лет, что означает, что они живут с прогрессирующим заболеванием в течение десятилетий.
“Снижение качества жизни может стать огромным бременем для пациентов, их семей и системы здравоохранения”, – сказал он.
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
