Как правило, этоттромбоз сопровождается головной болью.
Его распознавание и дифференциальная диагностика представляют собой трудную задачу [Холоденко М.И., 1963; Лесницкая В.М. и др., 1970; Неймарк Е.З., 1975].
Около половины случаев тромбоза вен и синусов являются осложнением воспалительных заболеваний в области лица и головы (фурункул, синусит, отит и др.) или других частях тела.
В этих случаях заболевание приобретает клинические признаки воспалительного процесса (острое начало с повышением температуры, лейкоцитозом и увеличением СОЭ), а при вовлечении оболочек и мозга повышаются содержание белка и клеток в спинномозговой жидкости, ликворное давление. Воспалением сопровождается тромбоз вен и при системных васкулитах.
Заболевания, сопровождаемые изменениями гемостаза с повышенной активностью свертывающей системы крови, адгезивных и агрегационных свойств тромбоцитов, осложняется так называемым асептическим тромбозом внутричерепных вен и синусов. Описывают тромбозы внутричерепных вен у молодых женщин при приеме оральных контрацептивов [Estanol В. et al., 1979].
Головная боль при тромбозе вен и синусов имеет характерные черты «венозной». Она всегда интенсивнее при тромбозе воспалительного типа и в этих случаях локализуется преимущественно в области пораженных вен и синусов.
Повышение внутричерепного давления при закупорке конвекситальных вен отмечается в 43% случаев, глубоких вен — в 53%, а при тромбозе синусов — в 64,8% случаев [Неймарк Е.З., 1975]. Внутричерепная гипертензия ведет к диффузной распирающей головной боли, отеку дисков зрительных нервов.
Наиболее интенсивная головная боль бывает при тромбозе сигмовидного, кавернозного и особенно верхнего продольного синусов. Сопутствующие симптомы облегчают диагностику тромбоза синусов: пастозность и болезненность по ходу яремной вены, снижение ее кровенаполнения — при тромбозе сигмовидного синуса; расширение вен склеры, отечность в области глазницы, экзофтальм и глазодвигательные нарушения — при тромбозе кавернозного синуса; пастозность лица, рельефное кровенаполнение вен в области лба («голова Медузы»), парез ног и нарушение сознания — при тромбозе верхнего продольного синуса. Сопутствующие симптомы при церебральном тромбофлебите зависят от локализации пораженных вен и компенсаторных возможностей интактных венозных коллатералей.
Неврологические симптомы чаще бывают при быстро развивающемся тромбофлебите с менингоэнцефалитом.
Информативными параклиническими методами диагностики тромбоза вен и синусов являются ангиография и компьютерная томография. Изменения спинномозговой жидкости не патогномоничны, а нередко, особенно при асептическом тромбозе, ее состав и давление остаются нормальными.
Лечение воспалительной закупорки вен и синусов начинают с массивных доз антибиотиков и сульфаниламидов. Отогенный тромбоз нередко требует оперативного вмешательства. Применение при воспалительном тромбозе антикоагулянтов, особенно при ксантохромии спинномозговой жидкости, остается спорным. Однако Е.З. Неймарк (1975) приводит убедительные данные о хорошем исходе при назначении антикоагулянтов. При асептическом тромбозе наиболее эффективно лечение фибринолитиками и антикоагулянтами [Di Rocco С. et al., 1981].
В первые 3 дня лечения 3 раза в сут вводят внутривенно капельно по 20 тыс. ЕД фибринолизина и 10 тыс. ЕД гепарина на 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия или полиглюкина. Затем продолжают подкожное введение гепарина по 5 тыс.
ЕД через каждые 6 ч на протяжении 2—3 нед., отменяют гепарин постепенно. При повышении внутричерепного давления - дегидратирующие средства. Во всех случаях в комплексную терапию включают препараты, улучшающие реологические свойства крови и микроциркуляцию: полиглюкин, реополиглин, эуфыллин по 10 мл 2,4% раствора 2 раза в сут внутривенно, ксантиноланикотинат по 2 мл [300 мг] внутривенно или внутримышечно 2 раза в сутки.
В качестве антиагрегантов с анальгезирующим действием выбирают нестероидные противовоспалительные средства. Эффективность лечения тромбоза мозговых вен повышается при добавлении преднизолона [NishimuraR.L. et al., 1982].