Если болит голова после острой черепно-мозговой травмы

Повреждения ЦНС в общей структуре травм составляет 30—40% и занимают первое место среди причин смерти от травм, как передает Интернет-издание для девушек и женщин от 14 до 35 лет Pannochka.net

К закрытым формам черепно-мозговой травмы (ЧМТ) относят повреждения без нарушения целости покровов головы или раны мягких тканей без повреждения апоневроза, к открытым — перелом костей свода черепа с ранением прилежащих тканей, перелом основания черепа с кровотечением или ликвореей, а также раны мягких покровов головы с повреждением апоневроза.

При нарушении целости твердой мозговой оболочки открытую травму называют проникающей.

Понятие механизма ЧМТ может включать разные смысловые значения. Механизм нанесения ЧМТ указывает на обстоятельства травмы и особенности воздействия травмирующего фактора на голову, например: дорожно-транспортное происшествие, падение, преднамеренный удар по голове. При этом принимается во внимание сила нанесения травмы, масса и форма травмирующего предмета, особо рассматриваются огнестрельные ранения.

Понятие механизм действия травмы на внутричерепные структуры включает особенности направления и распределения действия механической энергии сил ускорения-торможения, что приводит к первичным внутричерепным повреждениям.

Они разделяются на диффузные и очаговые. Диффузное аксональное повреждение является результатом структурных и функциональных нарушений аксонов белого вещества, соединяющих ствол с полушариями и полушария между собой.

Легкое диффузное аксональное повреждение может быть субстратом сотрясения мозга, тяжелое — сопровождается нарушением деятельности как полушарий, так и ствола, расстройством сознания (до глубокой комы), витальных функций и приводит к высокой летальности. Некоторые авторы рассматривают тяжелое диффузное аксональное повреждение как особую форму ушиба мозга.

Очаговые формы ЧМТ вкпючают очаговые ушибы и размозжения, очаговые и множественные внутримозговые и оболочечные гематомы. Первичные очаговые повреждения развиваются по механизму удара и «противоудара» [до 75%] [Потапов АА. и др., 2003].

Понятие патогенетические механизмы ЧМТ включает факторы вторичного повреждения, являющиеся следствием первичных факторов. К внутричерепным факторам вторичного поражения относят диффузные и очаговые цереброваскулярные расстройства (вазопаретическое увеличение внутричерепного кровенаполнения, спазм мозговых артерий, ишемия), нарушение внутричерепного давления (обычно ВЧГ), ликвородинамики, отек и дислокация мозга.

К внечерепным факторам, способствующим повреждению головного мозга, относят артериальную гипотензию, изменения кислотно-основного состояния (КОС) (втом числе гипер- и гипокапния), осмолярности (в том числе гипер- и гипонатриемия), нарушение углеводного обмена, ДВС-синдром, гипертермия. Систолическое давление ниже 90 мм рт. ст., рС02 > 45 мм рт. ст., рС02 < 30 мм рт. ст., р02 < 60 мм рт. ст. являются критическими.

Следует учитывать различие понятий «тяжесть ЧМТ» и «тяжесть состояния пострадавшего при ЧМТ» (ТСП). Первое дает более обобщенную характеристику, определяется как механизмом нанесения травмы, так и анатомическим первичным повреждением внутричерепных структур. По критериям «шкалы комы Глазго» (ШКГ) легкая ЧМТ соответствует 13—15 баллам, ЧМТ средней тяжести — 9—12 баллам, тяжелая — 3—8 баллам.

medbe.ru