.jpeg)
Остановка и последующее возобновление притока крови к сердцу при инфаркте миокарда серьезно повреждают сердечные клетки. Нарушения снижает их способность к нормальному функционированию и даже приводит к гибели. Исследователи из медицинской школы Темплского университета (США) выяснили, что у пациентов с сердечной недостаточностью после инфаркта миокарда повышен уровень белка TNNI3K.
Ученые задались целью изучить влияния этого показателя на сердце. Для достижения цели они вывели две линии лабораторных мышей - с избыточным количеством протеина и с отсутствием его выработки в организме.
Исследователи обнаружили, что сверхэкспрессия белка TNNI3K привела к повышению выработки супероксида и фермента, что повлекло за собой гибель клеток сердечной мышцы. Тогда как у мышей, в организме которых не вырабатывался протеин, после искусственно созданного инфаркта наблюдалось незначительное повреждение сердечных клеток.
По мнению американских ученых, полученные данные открывают путь для разработки препарата на основе блокатора сердечного белка TNNI3K для лечения сердечнососудистых заболеваний и последствий инфаркта миокарда.
Текст:
О. Новосад
e-news.com.ua
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
