.jpeg)
Многие больные раком, которые проходят химиотерапию, в какой-то момент перестают отвечать на лечение в результате развития резистентности (устойчивости) опухоли к препаратам.
Теперь ученые из Манчестерского университета в Великобритании говорят, что они нашли способ побеждать резистентные клетки, делая их более уязвимыми для терапии.
Исследовательская команда во главе с доктором Эндрю Гилмором (Andrew Gilmore) на днях опубликовала свои результаты в журнале Cell Reports.
Чтобы достичь своей цели, ученые впервые углубились в механизмы, которые лежат в основе митоза – процесса деления клеток. Они говорят, что любое вмешательство в этот тонкий процесс может привести к апоптозу, или «контролируемой клеточной смерти».
«Неудачное завершение митоза может стать началом рака. Мы хотели понять, как эта неудача – ошибка или задержка клеточного деления – активирует апоптоз, и почему некоторые раковые клетки способны избежать смерти», - говорит доктор Гилмор.
Команда изучала клетки рака толстого кишечника, часть из которых чувствительна к паклитакселу (Paclitaxel) – лекарству, часто используемому для лечения рака кишечника и груди. Паклитаксел убивает рак, мешая клеткам делиться.
Некоторые клетки к нему устойчивы. Доктор Гилмор говорит, что ученые недостаточно хорошо понимают, как и почему эти клетки становятся резистентными к препарату.
Резистентные клетки избегают активации Bid
В ходе своей работы ученые открыли ключевой протеин, который регулирует апоптоз – его назвали Bid. Этот протеин селективно активируется путем фосфорилирования, как только клетки достигают финальной стадии митоза.
Исследователи обнаружили, что резистентные к препаратам клетки все еще имеют этот белок, но они способны закончить митоз до того, как Bid сможет активировать апоптоз. Это означает, что клетки рака способны избежать предусмотренной, запрограммированной природой смерти.
Но все-таки ученые выяснили, что еще один регулятор апоптоза – препарат нового класса АВТ-737 – способен сделать раковые клетки чувствительными к паклитакселу.
Комментируя итоги своего исследования, доктор Гилмор в интервью изданию Medical News Today сказал: «Наши результаты предполагают, что все клетки, включая резистентные к паклитакселу клетки рака, становятся гиперчувствительными к апоптозу во время деления. Таким образом, можно повысить чувствительность этих клеток к антимитотическим препаратам, используя их в комбинации с такими агентами, как АВТ-737. Сейчас на стадии разработки много препаратов такого рода, и проводится много исследований регуляторов апоптоза наподобие Bid. Поэтому мы возлагаем большие надежды на будущее».
Ученый добавил, что его команда планирует исследование различных типов опухолевых клеток, в том числе клеток резистентного рака груди, чтобы определить возможности усиления ответа на стандартные лекарства.
Тем не менее, доктор Гилмор предупреждает, что этот подход потребует от ученых много времени и сил, прежде чем он даст практические результаты для терапии рака.
«В будущем можно будет повысить чувствительность клеток к нынешним химиопрепаратам, воздействуя на регуляторы апоптоза. Лекарства, которые это делают, такие как Навитоклакс (Navitoclax, ABT-263), выглядят многообещающе», - подытожил Гилмор.
Ранее в этом году западные издания сообщали о новом исследовании, в ходе которого ученые выяснили, что высокие дозы витамина D (внутривенно) улучшают ответ на химиотерапию рака.
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
