Фотостарение и лечебная косметика

Среди агрессивных факторов окружающей среды наиболее губительное действие на кожу оказывает солнечная радиация, как передает Интернет-издание для девушек и женщин от 14 до 35 лет Pannochka.net

Совокупность признаков старения кожи, обусловленных действием солнечной радиации, называют фотостарением.

Между феноменами фотоиндуцированного и хронобиологического старения есть много общего, более того, эти процессы синергичны.

Однако они имеют и некоторые отличия по физиологическим, патологическим, гистологическим и клиническим признакам, а также для их коррекции применяются различные подходы.

Фотостарение
На процессы фотостарения влияют: фототип кожи, длина волны и спектр инсоляции, возраст начала экспозиции, длительность периода кумуляции солнечной энергии.

Солнце излучает электромагнитную энергию в широком диапазоне длины волн: 200-400 нм — ультрафиолетовое облучение (УФО) (200-290 нм — УФ-С, 290-320 нм УФ-В, 320-400 нм — УФ-А), 400-760 нм — видимый свет, более 800 нм — ближний и дальний инфракрасный свет.

УФ-С полностью задерживаются озоновым слоем, однако, УФ-С лучи вызывают конъюнктивит, они преобразуют гистидин кожи в гистамин и вызывают воспаление. Кроме того, УФ-С лучи разрушают бактерицидную флору поверхности кожи, нарушая этим жировую пленку и, как следствие, способствуя дегидратации и сухости кожи.

Под действием УФ-В лучей разрушаются клеточные ядра эпидермоцитов, образуется гистаминоподобное вещество, вызывающее расширение сосудов, покраснение кожи, воспаление. Для того, чтобы впоследствии защитить себя от излучения, кожа формирует «мозоль», уплотняя роговой слой и выделяет пигмент — меланин, адсорбирующий солнечные лучи.

УФ-В — стимулируют выработку эпидермального фактора роста, повреждая ДНК, что приводит к развитию рака кожи, вызывают фототоксическую реакцию в эпидермисе, приводя к иммуносупрессии. Гистологически проявляется дискератозом и уменьшением количества клеток Лангерганса, а клинически — ожогом и гиперпигментацией. УФ-С и В способствуют образованию витамина Д в коже.

УФ-А — вызывают оксидативный стресс, ведущий к фотостарению и канцерогенезу, а также вызывают загар. Инфракрасное излучение оказывает термическое воздействие.

Таким образом, наиболее активным спектром является ультрафиолетовый, который способствует иммунным реакциям в коже, сопровождающимся синтезом и освобождением производных арахидоновой кислоты, вызывает воспаление и развитие фотохимических реакций, окислительный стресс.

Возникают генетические мутации, изменяется характер генной экспрессии. Происходит стимуляция деления клеток, что приводит к несоответствию между пролиферацией и дифференцировкой и лежит в основе канцерогенеза.

Степень проникновения в кожу излучения различной длины волн (Рольф Кава и др., 2000)
 

Продукты гликации стареющей кожи (карамелизированные белки) являются эндогенными фотосенсибилизаторами, способствующими фотостарению и канцерогенезу. УФ-излучение вызывает прямое повреждение биологических молекул (белков, нуклеиновых кислот) и непрямое — опосредованное свободными радикалами.

При поглощении квантов света молекулы переходят в нестабильное возбуждение, в результате образуются устойчивые соединения и свободные радикалы. Белки и нуклеиновые кислоты имеют максимум поглощения, поэтому они первыми испытывают на себе вредное воздействие УФ-излучения.

Затем, в результате свободнорадикальных реакций, повреждаются липидные пласты эпидермиса и клеточные мембраны. Реакции окисления липидов проходят с высвобождением большого количества активных форм кислорода, что в свою очередь повреждает белки и нуклеиновые кислоты.

Патогистологически при фотостарении в дерме наблюдается актинический эластоз: эластические волокна повреждены, дезорганизованы. В дерме множество клеточных инфильтратов, представленных фибробластами, гистиоцитами, моноцитами и макрофагами.

Снижается количество коллагеновых волокон, они набухают и фрагментируются. Капилляры дермы расширены, однако, впоследствии наблюдается уменьшение количества и размеров сосудов. На уровне эпидермиса отмечается утолщение структуры за счет гиперкератоза, акантоза.

Снижается количество и функциональная активность меланоцитов, регистрируется их неравномерное распределение вдоль утолщенной базальной мембраны. Появляются атипичные клетки. Свободные радикалы вызывают повреждения на всех клеточных уровнях, вплоть до мутаций в генном аппарате.

У большинства клеток в результате мутаций вступает в действием программа на самоуничтожение (апоптоз), но меланоциты такой программы не имеют, что приводит к накоплению мутаций и является одним из моментов, приводящих к меланоме.

medbe.ru