Лечебное питание при болезнях почек и мочевых путей

При заболеваниях почек диетотерапия занимает одно из центральных мест в комплексном лечении.

Это связано с важной ролью почек в поддержании гомеостаза в организме.

Почки выполняют функции регуляции водно-электролитного и кислотно-основного баланса, они участвуют в нескольких гормональных системах и метаболизме многих нутриентов.

Уремическая интоксикация, потеря метаболической активности почечной ткани, снижение почечной экскреции, эндокринный дисбаланс и неадекватность питания приводят к значительным нарушениям обмена веществ, в купировании которых важнейшее значение имеет лечебное питание. При снижении и утрате ренальной функции диета является методом не только симптоматического, но и патогенетического лечения.
Метаболические нарушения при почечной недостаточности
Нарушение функции почек с развитием хронической почечной недостаточности (ХПН) может рассматриваться, в первую очередь, как состояние белковой интолерантности. Токсическое действие при уремии оказывают побочные продукты обмена белков и аминокислот.

Возможную роль в её развитии играют такие азотсодержащие вещества, как мочевина, гуанидиновые соединения, ураты и другие конечные продукты обмена нуклеиновых кислот, алифатические амины, ряд пептидов и некоторые производные триптофана, тирозина и фенилаланина.

В норме почки активно участвуют в метаболизме аминокислот. Именно здесь происходит превращение фенилаланина в тирозин и глицина в серин. У больных с ХПН повышается концентрация свободных фенилаланина и глицина в плазме крови, с соответственным снижением тирозина и серина, а также отношения тирозин/фенилаланин.

Частично это может быть связано с ингибицией при уремии фенилаланин-гидроксилазы. Кроме того, в аминограмме наблюдается снижение концентрации других эссенциальных аминокислот (валин, изолейцин и лейцин), повышение уровня цитруллина и метилированного гистидина. Пропорции свободных аминокислот в мышечной ткани также отличаются от нормальных. При определенных условиях истощение валина, тирозина и серина может лимитировать белковый синтез.

Возникающий при хронической почечной недостаточности ацидоз дополнительно стимулирует катаболизм белка за счет повышения окисления короткоцепочечных аминокислот и усиления активности протеолитических ферментов.

Важную роль в изменении метаболизма играет уменьшение биологической активности анаболических гормонов, таких как инсулин и соматостатин, и повышение уровня катаболических гормонов: паратгормона, кортизола и глюкагона. Гормональный дисбаланс приводит к значительному снижению синтеза и повышению катаболизма белка.

Нарушение утилизации экзогенной глюкозы является характерной чертой большинства больных ХПН и связано, в первую очередь, с периферической резистентностью к действию инсулина из-за пострецепторного дефекта, ведущего к нарушению поступления глюкозы в ткани.

У большинства больных повышение секреции инсулина может нивелировать эти эффекты, и интолерантность к глюкозе проявляется только в замедлении темпа снижения концентрации глюкозы в крови при нормальных ее значениях натощак.

Нарушение утилизации глюкозы обычно не требует диетической коррекции. Клинические проблемы возникают лишь при парентеральном назначении больших объемов глюкозы. Некоторое влияние на изменения в углеводном обмене может оказывать гиперпаратиреоз, так как паратгормон ингибирует секрецию в-клеток поджелудочной железы.

Неэффективность внутриклеточного энергетического метаболизма с нарушением действия инсулина также усиливает катаболизм белка. Гиперинсулинемия не сказывается на потреблении клетками аминокислот, но влияет на их транспорт и концентрацию эссенциальных аминокислот в плазме.

Повышение выработки инсулина оказывает липогенное действие, возможно увеличивая синтез триглицеридов. Кроме того, скорость выведения триглицеридов из циркулирующей крови снижена.

Замедляется конверсия липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) в липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). При уремии нередко возникают гиперлипопротеинемии, характеризующиеся снижением концентрации ЛПВП, повышением содержания ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов. Даже у больных с нормальными показателями липидов обнаруживают изменение липазной активности и состава аполипопротеинов.

Изменения липопротеинового спектра крови выявляют уже на ранних этапах развития ХПН, однако функциональная сохранность части почечной ткани положительно влияет на липидный обмен. Специфические нарушения липидного метаболизма выявляют у больных с нефротическим синдромом и сахарным диабетом, у пациентов, получающих гормональную и иммуносупрессивную терапию.

С изменением обмена липидов связывают высокий риск развития атеросклероза и следующих за ним кардиальных осложнений у нефрологических больных, чему способствуют также коагуляционные нарушения.

Гиперлипидемии могут сами по себе содействовать прогрессированию нефропатий вследствие различных механизмов, в первую очередь за счет накопления липопротеинов в мезангии с инициацией воспалительной реакции, повреждающей гломерулярный барьер и усугубляющей протеинурию. Этим процессам способствует прием избыточного количества животного белка (при употреблении высокобелковых и высокожировых рационов).

Снижение почечного клиренса воды, натрия, калия, кальция, магния, фосфора, некоторых микроэлементов, органических и неорганических кислот и других органических веществ влечет за собой значительные метаболические последствия.

Вторичное уремическое поражение желудочно-кишечного тракта приводит к снижению кишечной абсорбции кальция и, возможно, железа, рибофлавина, фолиевой кислоты, витамина D3, а также некоторых аминокислот, что также может играть свою роль в изменениях обмена веществ.

При хронической почечной недостаточности создаются аномально высокие внутриклеточные градиенты Na+ и сравнительная внутриклеточная недостаточность К+, в то время как внеклеточная жидкость характеризуется обратными соотношениями. Это следствие нарушений транспорта ионов через клеточные мембраны. В развитие внутриклеточного дефицита калия может внести свой вклад избыточное ограничение потребления калийсодержащих продуктов. В то же время, состояние гиперкалиемии влечет за собой значительные кардиальные осложнения.

Гиперфосфатемия, характерная для хронической почечной недостаточности, совместно с нарушением синтеза в почках активного метаболита витамина D, приводят к развитию гипокальциемии и повышению уровня паратгормона, вызывая вторичные нарушения в костной системе. Гипофосфатемия развивается редко, только при избыточном назначении фосфорсвязывающих препаратов. Для почечной недостаточности характерна и гипермагниемия.

Гематологические нарушения, в первую очередь анемия, возникают из-за токсикогенного угнетения эритропоэза и снижения синтеза почками эритропоэтина.

Антагоническое взаимодействие некоторых витаминов (вследствие потребления медикаментов и, возможно, аккумуляции метаболических продуктов, антогонистичных к данным витаминам), высокий риск дефицита некоторых витаминов, особенно фолиевой кислоты, витаминов В6, С и метаболитов витамина D, вносит свой вклад в изменение общего метаболизма и потребности организма в данных нутриентах. Коэнзим витамина В6 играет основную роль в утилизации аминокислот.

Он участвует в их синтезе, взаимопревращениях, катаболизме и утилизации клетками. При коррекции дефицита пиридоксина улучшается спектр аминокислот плазмы и уровень ЛПВП, что подтверждает его значение.

При утрате ренальной функции возможно также возникновение токсического эффекта тех веществ (например, алюминия), которые в норме поступают с пищей в незначительных количествах и быстро экскретируются почками.

Важнейшей проблемой для больных ХПН является белково-энергетическая недостаточность, связанная с ограничением белкового компонента рациона и усилением катаболических процессов (табл. 31.1).

Таблица 31.1. Причины развития белково-энергетической недостаточности у больных ХПН

Ограничение белка и других нутриентов в рационе
Повышение катаболизма белка вследствие уремической интоксикации
Анорексия, тошнота и рвота (вследствие уремической интоксикации)
Резистентность к анаболическим гормонам (инсулин, соматостатин)
Повышение уровня катаболических гормонов (глюкагон, паратгормон)
Повреждение энергетического метаболизма в клетках и отрицательный энергетический баланс
Потеря метаболической активности почек
Протеинурия
Частые кровотечения
Потери аминокислот и витаминов в ходе процедуры диализа (гемодиализа (ГД), перитонеальный диализ (ПД))
Катаболическое действие процедуры ГД
Потери белка в диализат (ПД)
Гастропатии (при диабете) и снижении абсорбционной функции кишечника
Низкая физическая активность
Острые интеркурентные заболевания, в том числе перитониты при ПД
Диетические ограничения 

Примечание: ГД — гемодиализ, ПД — перитонеальный диализ.

В классическом исследовании Iklizer T. A. et al. отмечено, что при снижении клубочковой фильтрации с уровня более 50 мл/мин до уровня менее 10 мл/мин происходит спонтанное снижение потребления больными белков с 1,01 до 0,54 г/сут. Состояние белково-энергетического дефицита усугубляет течение основного заболевания, осложняет его коррекцию и значительно сказывается на выживаемости.

Особого внимания заслуживает возникновение у пациентов с хронической почечной недостаточностью анорексии (табл. 31.2), негативно влияющей на нутриционное состояние больных. Она может быть связана непосредственно с уремией, интоксикацией при вторичных инфекционных осложнениях, диетическими ограничениями, гастропарезом у диабетических больных, назначением медикаментозных препаратов, психологическими и социально-экономическими факторами, депрессией. Аноректическое действие может оказывать и процедура диализа.

Таблица 31.2. Причины анорексии у больных ХПН

Неадекватная диета
Гастропатия (при диабете)
Инфекционные осложнения
Влияние медикаментозных препаратов
Психологические и социально-экономические факторы (в том числе депрессия)
Влияние процедуры ГД: тошнота, рвота, сердечно-сосудистые нарушения
Влияние процедуры ПД: абдоминальный дискомфорт, абсорбция глюкозы из диализата,
рецидивирующие перитониты 

Примечание: ГД — гемодиализ, ПД — перитонеальный диализ.

Останавливаясь на проблемах потребления белка и белково-энергетической недостаточности больных с хронической почечной недостаточностью, необходимо указать широко рекомендуемые показатели PNA (protein equivalent of total nitrogen appearance — белковый эквивалент выведения азота) и PCR (protein catabolic rate — скорость катаболизма белка).

Что представляют собой эти показатели? Поступление азота происходит почти исключительно (95%) в форме белков. У здоровых лиц, больных с ХПН и диализных пациентов в состоянии азотистого баланса, не имеющих прямых потерь белка (с мочой, диализатом или через кишечник), общая суточная экскреция азота с мочой, диализатом, фекалиями, дыханием и через кожу происходит в форме низкомолекулярных азотистых метаболитов (таких как мочевина, креатинин, ураты, аминокислоты, аммоний и пептиды).

Следовательно, у человека в стабильном клиническом состоянии общая экскреция азота, умноженная на 6,25 (1 г азота содержится приблизительно в 6,25 г белка) была бы хорошей оценкой потребления белков. Эта величина и была названа скоростью катаболизма белков (protein catabolic rate, PCR).

Однако вышеуказанное соотношение в ряде случаев не будет справедливым. Например, у больных в катаболическом статусе, когда клеточная масса может вносить свой вклад в экскретируемый азот или пациентов в состоянии анаболизма, когда идет обратный процесс, при непостоянстве средневременных концентрациях мочевины или креатинина крови.

Разработана формула, известная как формула Borah, для расчета PCR непосредственно по выведению азота мочевины:

PCR (г/сут) = 3,0331GUr + 0,29431V,

где GUr представляет чистую продукцию или выведение азота мочевины в жидкости организма (любое возрастание концентрации азота в жидкости тела, умноженное на общий объем воды в организме) и все измеримые «выведения» в г/сут; V — объем распределения мочевины в литрах.

Более точную оценку суточного потребления белка у больных с существенными потерями белков в мочу или диализат (>0.1 г/кг) представляет PNA. Для получения истинного PNA к PCR должны быть прибавлены прямые белковые потери:

PNA = PCR + потеря белка.

Обычно используются показатели (nPNA), нормализованные по стандартной или по безжировой, безотечной массе тела. Величина nPNA является нутриционным показателем, определяющим время начала диализной терапии и ее дальнейшую адекватность. Согласно данному критерию диализ следует начинать при падении nPNA ниже 0,8 г/кг/сут и поддерживать на уровне не менее 0,9 г/кг/сут.

А.Ю. Барановский

medbe.ru