.jpeg)
Биологи Массачусетского технологического института (США) выяснили, что с возрастом в некоторых нейронах происходит накопление коротких фрагментов РНК, которые образуются при окислительном стрессе. Этот процесс приводит к необратимым изменения в мозге. Об исследовании сообщается в пресс-релизе на MedicalXpress.
По словам ученых, накопление короткоцепочечных молекул РНК является маркером нейродегенеративных заболеваний, риск которых увеличивается с возрастом. Оно также способствует уменьшению количества синтезируемых белков, важных для функций центральной нервной системы. Это явление наблюдалось как в мышином, так и человеческом мозге, включая область, называемую стриатумом (полосатое тело). Это анатомическая структура отвечает за функции мышц и связана с болезнями Паркинсона и Хантингтона.
Существуют различные типы РНК, включая матричную РНК (мРНК). мРНК выполняет функцию переноса генетической информации от ДНК к рибосомам, которые строят белковые цепочки в соответствии с последовательностями нуклеотидов в РНК. Ученые проанализировали РНК в проекционных шиповатых нейронах D1 и D2 у молодых и старых мышей. Этот тип нейронов составляет 95 процентов всех нейронов стриатума.
Оказалось, что в нейронах D1 у старых животных около 400 генов продуцируют только короткие фрагменты мРНК, называемые 3′-нетранслируемыми областями. Они прикреплялись к рибосомам, препятствуя синтезу правильных белков. Причиной сбоя является окислительный стресс, вызванный повышенным образованием активных форм кислорода в нейронах. Радикалы реагирует с активным центром фермента ABCE1, который отделяет мРНК от рибосом после завершения синтеза белка.
Ученые также обнаружили подобный процесс в тканях человеческого мозга, включая лобную долю коры больших полушарий.
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
