Лицевые боли при вегетативных синдромах

В конце прошлого века Мейж описал синдром ограниченного хронического отека, который характеризуется тенденцией к стабильности, к хроническому течению.

Этиология
Болезнь Мейжа, как и отек Квинке, развивается у лиц с конституциональной неполноценностью гипоталамической области. Имеет значение действие экзогенных или эндогенных факторов. Провоцирующими моментами могут стать инфекционные заболевания, психотравмирующие факторы, переохлаждение.

Особенности клинических проявлений
Отек Мейжа чаще всего локализуется на лице, слизистых оболочках как у мужчин так и у женщин в возрасте 20—40 лет.
Являясь иногда симметричным, отек бывает плотным и не оставляет ямки после надавливания на него пальцем.

Продолжительность и частота подобных кризисов разнообразны. Иногда они возникают один раз в неделю или в месяц, или еще реже. Отеки держатся от 2—5 часов до 10 суток и дольше. Однако полностью отек не исчезает, остается несколько уплотненный участок кожи и подкожной клетчатки. В одних случаях уплотнение ткани нарастает очень медленно, процесс тянется годами; в других случаях процесс развивается очень быстро, пораженная часть тела теряет свои обычные формы.

Появление отека сопровождается более или менее выраженной общей реакцией в виде недомогания, повышения температуры, озноба, в ряде случаев наблюдаются тяжелые головные боли, спутанность сознания, диспептические расстройства.

Недостаточное знание особенностей клинических проявлений болезни Мейжа приводит к тому, что развивающиеся на лице и слизистой полости рта отеки связывают с патологией зубочелюстной системы и назначают лечение, которое не дает положительного эффекта.

Лечение
Назначаются антигистаминные средства (димедрол, супрастин, дипразин в таблетках, хлорид кальция 10%
по одной столовой ложке 3—4 раза в день после еды), эфедрина гидрохлорид по 0,05 г 3 раза в день в течение 2 недель, атропиноподобные средства (сульфат атропина по 0,25—0,5 два раза в день, беллоид 1—2 таблетки 3 раза в день; курсы противовоспалительного лечения: антибиотики, гамма-глобулин и др.

Рекомендуется курс лечения глюкокортикоидами (преднизолон, дексаметазон и др.).

Синдром Россолимо—Мелькерсона—Розенталя
Описан Г.И.Россолимо в 1905 г., Мелькерсоном в 1928 г. и Розенталем в 1931 г.

Этиология
В механизме развития этого синдрома имеет значение недостаточность гипоталамической области, конституционально обусловленная. Поражение гипоталамической области может быть результатом воздействия различных экзогенных и эндогенных факторов.

Провоцируют развитие синдрома обострения хронической инфекции (воспалительные заболевания полости рта и челюстей, тонзиллит и др.), пищевая аллергия, сильные запахи, черепно-мозговая травма.

Особенности клинических проявлений
Синдром Россолимо—Мелькерсона—Розенталя — это рецидивирующие припухлости губ и других участков лица или частей тела в сочетании с рецидивирующим параличом лицевого нерва и явлениями грануломатозного глоссита.

Первым по частоте симптомом является макрохейлия — невоспалительный отек красной каймы, слизистой оболочки и кожи губ. Верхняя губа иногда увеличивается в объеме в 2— 3 раза. Отеки могут локализоваться также в области щек, век, на слизистой оболочке полости рта на коже туловища и конечностей.

Одним из основных симптомов (вторым по значимости) является поражение лицевого нерва в форме периферического паралича или пареза, что отмечается у половины больных. Рецидивирующая невропатия лицевого нерва может объясняться периодически возникающей локальной отечностью тканей лица, которая, сдавливая этот нерв, вызывает вначале его функциональное нарушение, а затем органический дефект.

Поражение лицевого нерва возникает после его выхода из шилососцевид-ного отверстия. В редких случаях в процесс могут вовлекаться тройничный, глазодвигательный, языкоглоточный нервы.

Третий признак синдрома — складчатый язык расценивается как аномалия развития у этой группы больных. Значительно чаще у больных с синдромом Россолимо—Мелькерсона—Розенталя развивается гранулематозный глоссит. На фоне складчатости языка развивается отечность, что приводит к затруднению речи, приема пищи.

У большинства больных отеки стойкие и держатся от нескольких месяцев до нескольких лет. Нередко имеются изменения психики по депрессивному типу.

Лечение
В остром периоде необходимы покой, очищение кишечника, молочно-растительная диета. Назначают дисенсибилизирующую терапию (димедрол, супрастин, тавегил), с целью дегидратации — фуросемид, верошпирон, триампур, средства, снижающие парасимпатические реакции (атропин, беллоид) и повышающие симпатические (эфедрин). Необходимы курсы глюкокортикоидов, витаминов В1, В6, физиотерапии (диадинамические токи, ультразвук, иглорефлексотерапия, УВЧ, интраназальный электрофорез с димедролом).

Синдром Съегрена (Шегрена)
Этот синдром известен как синдром «сухих» слизистых оболочек. В 1925 году впервые описан Гугертом, в 1927 году — Гувером и в 1933 году наиболее полно характеристику синдрома дал Съегрен. Заболевание чаще встречается у женщин в возрасте 40—60 лет в период климакса.

Этиология и патогенез
Не изучены. Есть предположение, что заболевание возникает у людей с нарушением функции гипоталамуса. Переохлаждение, инфекция, переутомление являются лишь провоцирующими факторами.

Синдром встречается как самостоятельная форма, так и при различных системных заболеваниях, таких, например, как саркоидоз, узелковый периартериит, некротизирующий артериит, системная красная волчанка.

Особенности клинических проявлений
Для выраженного синдрома Съегрена характерна триада: паротит, кератоконъюнктивит и артрит. Прогрессирующая атрофия и недостаточность функции внешневыделительных желез являются ведущими клиническими симптомами.

Вследствие уменьшения выделения слюны развивается ксеростомия, замечено увеличение слюнных желез, иногда их воспаление (паротит), также может быть нарушено жевание, глотание, развивается кариес зубов, возникают явления вторичного глоссита и хейлита. Для оценки слюноотделения применяют сцин-тиграфию с технецием.

Наряду с сухостью полости рта у больных развивается двусторонний сухой кератоконъюнктивит (при плаче глаза остаются сухими). Больные жалуются на ощущение «песка» в глазах, жжение, отсутствие слез. В более поздних стадиях может снижаться зрение. При обследовании больных могут быть выявлены: гиперемия век, папиллярная гипертрофия конъюнктивы, изменения роговой оболочки в виде снижения блеска и прозрачности.

Свойственная синдрому Съегрена артропатия протекает в виде хронического деформирующего полиартрита с преимущественным поражением суставов запястья и пальцев рук. Выражены трофические нарушения: кожа у больных сухая, часто депигментирована, нарушается рост ногтей. У больных могут проявляться нарушения функции желудочно-кишечного тракта, так как секреторная активность желудка и поджелудочной железы снижена.

Синдрому свойственны и общие симптомы: диспротеинемия, ускоренная СОЭ (в результате гиперпротеинемии), легкая анемия, иногда субфебрилитет.

Встречаются стертые формы заболевания, когда у больных выявляются сухость слизистых оболочек, незначительное увеличение слюнных желез и изменение конъюнктивы.

Лечение
Для уменьшения сухости слизистых оболочек в период обострения применяются частое полоскание полости рта изотоническим раствором хлорида натрия, 0,5% раствором метилцеллюлозы, аппликации на слизистую оболочку рта концентрата витамина А или рыбьего жира, закапывание «искусственных слез» при ксерофтальмии.

Одновременно назначаются холиномиметические средства, в частности 2% водный раствор пилокарпина гидрохлорида по 2 капли в оба глаза 2—4 раза в день или галантамин методом электрофореза на область слюнных желез в виде 0,5% раствора, курс глюкокортикоидов.атакже сосудорасширяющие средства, общеукрепляющие препараты,витамины группы В.

medbe.ru