Цервикогенная головная боль: что делать

Это название объединяет разные по механизму типы головной боли, возникающей в связи с заболеваниями и патологическим состоянием шейного отдела позвоночника и других структурных образований шеи.

Для анализа цервикогенных болевых синдромов в области головы и шеи необходимо кратко остановиться на топографоанатомических особенностях шейного отдела позвоночника.

На этом уровне межпозвонковые диски не достигают бокового края позвонка, приподнятые края за счет крючковидных отростков образуют с нижнебоковым краем тела вышележащего позвонка унковертебральное сочленение.

Заднелатеральная часть унковертебрального сочленения служит передней стенкой межпозвонкового отверстия. Корешки на шейном уровне отходят под прямым углом, а сопровождающая их манжетка твердой мозговой оболочки прикрепляется к надкостнице межпозвонкового отверстия. Это ограничивает подвижность корешка и увеличивает риск сдавления при неблагоприятных обстоятельствах.

Костно-связочный аппарат позвоночника и твердая мозговая оболочка иннервируются возвратным менингеальным нервом (синовертебральный нерв). Он состоит из соматических волокон от заднего корешка и симпатических волокон от пограничного симпатического ствола и играет роль афферентной части дуги патологического рефлекса, на основе которого формируются рефлекторные мышечные и сосудистые синдромы при патологических процессах в костно-связочном аппарате позвоночника.

Совокупность отверстий поперечных отростков 6 шейных позвонков формируют канал для позвоночной артерии и позвоночного нерва, который вместе с волокнами глубокого шейного симпатического ствола и серыми соединительными ветвями шейных нервов образуют сплетение позвоночной артерии.

У здорового человека шейный отдел позвоночника имеет значительную подвижность. Однако при этом любые движения, осуществляющиеся в обычных физиологических пределах не приводят к раздражению чувствительных рецепторов костно-связочного аппарата и других структур шеи и не вызывают боли.

При конституциональных особенностях формирования шейного отдела позвоночника, при краниовертебральных аномалиях, травмах шейного отдела и разных заболеваниях, поражающих межпозвонковые суставы и диски, может развиваться нестабильность шейного отдела или стабильные структурные изменения, которые ведут к хронической ирритации чувствительных нервов шеи.

При повреждении костно-связочного аппарата, мышц и нервов шеи в первую очередь ограничивается объем движений (прежде всего из-за боли), что является важным дифференциально-диагностическим признаком при распознавании вертеброгенной патологии. При нестабильности шейного отдела позвоночника при сгибании или разгибании раздражается сплетение позвоночной артерии, позвоночный нерв, сдавливаются артерии и окружающие ее вены.

Среди дистрофических процессов, поражающих структуры шейного отдела позвоночника, первое место занимают межпозвонковый остеохондроз, артроз и деформирующий спондилез. Эти поражения обнаруживаются при рентгенографии шейного отдела у 50% лиц старше 50 лет и у 75% — старше 65 лет [Jeffreys R.V., 1980].

А.И. Осна (1973) выделяет 4 стадии остеохондроза. На I стадии дистрофические изменения ограничиваются только пульпозным ядром и фиброзным кольцом. Однако уже на этой стадии раздражения синувертебрального нерва вызывают боль с весьма отдаленной иррадиацией. На II стадии нарушение фиксирующей способности фиброзного кольца ведет к нестабильности шейного отдела.

Одной из частных форм нестабильности является подвывих по Ковачу, когда при разгибании головы передний угол вышележащего суставного отростка смещается кпереди в сторону позвоночной артерии, вызывая ирратацию окружающего ее нервного сплетения. Компенсаторное сгибание в месте подвывиха предотвращает травму нервных образований, но, нарушая статику шейного отдела, ведет к фиксированной позе выравнивания лордоза [Попелянский Я.Ю., 1981]. На III стадии при разрыве фиброзного кольца возникает протрузия диска, который сдавливает корешки, раздражает сплетение позвоночной артерии [Луцик А.А., 1973].

На IV стадии прогрессирующий унковертебральный артроз становится фактором хронического раздражения как синувертебрального нерва, так и сплетения позвоночной артерии, а костные разрастании в области артроза ведут к стенозирующей компрессии и патологическим изгибам артерии, формированию в этих участках атеросклеротических бляшек [Верещагин Н.В., 1980].

Важно заметить, что межпозвонковый остеохондроз чаще поражает нижнешейный отдел позвоночника, в верхнешейном преобладают артроз и периартроз [Попелянский Я.Ю., 1981]. Так, Ю.Н. Задворнов (1977) при обследовании 608 больных, у которых жалобы и неврологические симптомы позволяли заподозрить поражение краниовертебральной области, у 80,3% обнаружил деформирующий артроз в атлантоаксиальном и атлантоокципитальном соединениях (у трети больных он сочетался с унковертебральным артрозом и спондилартрозом СП—ОН), межпозвонковый остеохондроз СИ—ОН — у 10,7%, деформирующий спондилез СП—ОН — у 4,2% и фиксирующий лигаментоз — у 4,7% больных.

Лишь у трети больных одновременно диагностировали остеохондроз в нижнешейном отделе позвоночника. Ю.Н. Задворнов указывает, что по рентгенологическим данным при прогрессировании атлантоаксиального артроза вследствие разрушения суставных хрящей на фоне субхондрального склероза и массивных костных разрастаний суставная щель значительно суживается.

Эти изменения имеют большое значение потому, что на пути от СИ позвонка до О позвоночная артерия не отгорожена костными образованиями и заключена между фасцией нижней косой мышцы головы и капсулой атлантоаксиального сочленения. Большой затылочный нерв начинается от второго межпозвонкового ганглия, лежащего на передневнутренней поверхности нижней косой мышцы головы, огибает эту мышцу и оказывается включенным в ее фасциальное влагалище [Попелянский Я.Ю., 1981]. В генезе цервико-краниальной боли играют роль врожденные нарушения стабильности [Задворнов Ю.Н., 1976], а также краниовертебральные аномалии [Парамонов Л. В., Шифрин С.С., 1976].

Причины цервико-краниальной боли
Одной из частых причин цервико-краниальной боли является деформирующий артроз атлантоаксиального сустава. При его нестабильности бывает и постоянная тупая боль мышечного напряжения, и шейный прострел. В.П. Селиванов, М.Н. Никитин [1971] показали, что при ущемлении капсулы в суставной щели сустав заклинивается из-за рефлекторного спазма нижней косой мышцы головы с клинической картиной прострела. Рефлекторному спазму этой мышцы (подтверждаемому при электромиографии с игольчатыми электродами) Попелянский Я.Ю. придает ведущую роль в патогенезе синдрома нижней косой мышцы головы.

Попытка вернуть фиксированную в состоянии поворота голову в обычное положение вызывает простреливающую боль в шейно-затылочной области. Если при этом сдавливается большой затылочный нерв, огибающий нижнюю косую мышцу головы, то присоединяется невралгическая окципитальная боль, усиливающаяся при движении и сотрясении головы и шеи, парестезии и гипестезия в зоне иннервации указанным нервом.

Кроме хронического дистрофического процесса причиной структурных изменений суставно-связочного аппарата могут быть заболевания, связанные с иммунными нарушениями: ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, псориатический артрит, артрит при синдроме Рейтера или процессы инфекционной природы [Bogduk N., 1984].

Другой частой причиной является травматическое повреждение костно-связочного аппарата и других тканей шеи. Механизм травмы различен. Это может быть любая травма самой шеи или сочетанная краниовертебральная травма.

Следует отметить, что анатомо-физиологические особенности соединения головы и шеи обусловливают тот факт, что практически любая травма головы может сопровождаться повреждением структур шеи и наоборот. Особенно чревата последствиями хлыстовая травма шеи.

Под термином «хлыстовая» травма подразумевается повреждение костно-связочных структур и мягких тканей шеи, вследствие быстрого резкого сгибания или разгибания, в большинстве случаев связанных с дорожно-транспортными происшествиями. При этом кроме боли в области самой шеи отмечаются и экстрацервикальные симптомы: головная боль, невралгические или сенсорные расстройства, изменение поведения, когнитивных функций, а в остром периоде — сознания.

Патогенетический механизм головной боли
С точки зрения патогенетического механизма головная боль может быть невралгического сосудистого, ликвородинамического генеза или ГБН и ГБМН. Не исключается и смешанный патогенетический тип головной боли. В зависимости от срока различают острую головную боль, которая возникает в первые 7 дней после хлыстовой травмы.

Острой ее называют и в случае, если она продолжается в течение 3 мес. Это такой срок, когда головная боль после хлыстовой травмы у большинства больных проходит. Если же она продолжается больше 3 мес. ее называют хронической.

Уточняют природу патологических процессов в краниоцервикальной области рентгенографией шейного отдела в передней, задней, боковой (положение сгибания и разгибания), а также в косой проекции для выявления межпозвонковых отверстий. Кроме того, проводят КТ и МРТ.

Таким образом, к патологическим изменениям в шейном отделе позвоночника, способным вызвать цервико-краниальную боль, следует отнести дистрофические процессы в дисках, нестабильность шейного отдела, унковертебральный и другие артрозы, остеофиты, протрузию и пролапс дисков.

Возникают разные типы цервико-краниальной боли вследствие раздражения синувертебрального нерва с последующим рефлекторным напряжением мышц или рефлекторной регионарной ангиодистонией, ирритативно-компрессионного воздействия на корешки и сплетение позвоночной артерии или комбинация этих факторов. В проявлениях болевого синдрома значительную роль играют механизмы иррадиации и реперкуссии.

Таким образом, каждое из перечисленных заболеваний и состояний может проявиться в форме разных патогенетических типов головной боли: 1) невралгический тип; 2) головная боль мышечного напряжения; 3) сосудистый тип — задний шейный симпатический синдром. В некоторых случаях может быть головная боль смешанного типа.

medbe.ru