Приступы головной боли: мигрень с аурой

Для этой формы мигрени характерна аура с преходящими неврологическими симптомами, которые в отличие от ауры при офтальмической мигрени прослеживаются и в фазу боли, как передает Интернет-издание для девушек и женщин от 14 до 35 лет Pannochka.net

Эти расстройства могут появляться и на высоте головной боли и даже после приступа.

Отмечаются многообразные неврологические и соматические расстройства, сопутствующие ассоциированной мигрени, (табл. 5.1).

Таблица 5.1. Неврологические симптомы, сопутствующие разным клиническим формам ассоциированной мигрени

Клиническая форма
 Преходящие неврологические симптомы
 
Гемиплегическая
 Пирамидные парезы, чаще в руке
 
Гемипарестезическая
 Парестезия или онемение, чаще в области угла рта и кисти
 
Афазическая
 Нарушение речи в виде частичной или полной моторной афазии
 
Базилярная (синкопальная)
 Двустороннее нарушение зрения, головокружение, шум в ушах, ди­зартрия, атаксия, двусторонняя па­рестезия, изменение сознания
 
Вестибулярная
 Системное головокружение, ни­стагм, пошатывание при ходьбе
 
Мозжечковая
 Нарушение статики и походки, ни­стагм
 
Сердечная
 Боль в области сердца, сердцебие­ние, чувство страха
 
Брюшная
 Боль в области живота, тошнота, рвота, усиленная перистальтика, бледность кожных покровов, пока­лывание конечностей, потливость
 
Дисфреническая
 Нарушение сознания, галлюцина­ции, чувство страха, возбуждение
 

Больная Ш., 16 лет, учащаяся. Жалобы на приступы головной боли. У матери больной «всю жизнь болит голова». У старшей сестры головной боли не бывает. Впервые приступообразная боль появилась в 13 лет и стала повторяться 2—3 раза в месяц. Менструации с 15 лет, регулярные, на частоту и тяжесть приступов не влияли.

Приступы возникают без каких-либо предвестников. В первый год боль локализовалась в лобно-височной области то справа, то слева. В течение последних 1,5—2 лет боль возникает одновременно с обеих сторон, тупая, сжимающая. Когда начинается приступ, больная плохо переносит яркий свет, громкие звуки, стремится уединиться и лечь.

Через 30—40 мин после возникновения боли начинается онемение правой щеки и руки. С этого момента интенсивность боли нарастает. Появляется сильная тошнота, но рвоты никогда не бывает. Гипестезия продолжается около часа, а потом постепенно пропадает. Однако головная боль продолжается потом в течение всего дня, до тех пор пока больной не удается заснуть.

Анальгетики незначительно уменьшают боль. Несколько эффективнее оказывались внутривенные введения 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 10 мл 40% раствора глюкозы, 2 мл 0,25% раствора новокаина. Однажды головная боль быстро прошла после внутривенного вливания но-шпы [2 мл на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия]. Однако при последующих приступах введение препарата было неэффективно.

При осмотре очаговой неврологической симптоматики не выявлено. Ладони влажные и холодные, дермографизм белый, нестойкий, АД 116/70 мм рт. ст., пульс 80 уд./мин. На рентгенограммах черепа, глазном дне, ЭЭГ и РЭГ в межприступном периоде патологических изменений нет. От направления в нейрохирургическое отделение для ангиографии больная отказалась.

Больной рекомендовано принимать редергин по 1 таблетке 3 раза в день. Через 2 нед. приступы не сопровождались ассоциированной гипестезией, а через 3 нед. прекратились. Через месяц после прекращения лечения приступы возобновились. Как и прежде, боль возникала в обеих височных областях, но сопутствующая гипестезия теперь стала захватывать либо только половину лица, либо только руку.

При повторном 3-месячном курсе лечения приступы прекратились и возобновились через 1,5 мес. после его окончания. Приступы возникают 1—2 раза в месяц, сопутствующих гипестезий нет. Несмотря на то что больная в последующие 2 года не получала регулярного лечения, в 18-летнем возрасте приступы прекратились.

Таким образом, возникновение на фоне приступа мигрени ассоциированной гипестезии (обычно связанной со спазмом артерий мозга) заставило воздержаться от вазоконстриктора кофетамина и назначить больной себлокатор — редергин, обладающий и спазмолитическим свойством, и серотонинергической активностью. Наблюдение показало его эффективность.

При ассоциированной мигрени строгой стереотипности симптомов ауры при повторных приступах нет. Это связано с тем, что церебральная дисциркуляция возникает в бассейнах разных артерий. Следует также заметить, что стереотипность ауры и болевого приступа прослеживается, как правило, лишь на определенном отрезке времени [3—5 лет].

В течение жизни проявления мигрени у одного и того же больного меняются, это касается не только содержания продрома или ауры, частоты и продолжительности приступа, но и клинической формы заболевания. Мигрень, начавшаяся в юные годы как простая, в дальнейшем может приобрести черты офтальмической или ассоциированной.

Больной К., 40 лет, преподаватель вуза. Бабушка и мать больного страдали мигренью. У больного приступообразная головная боль началась в 6-летнем возрасте и сопровождалась «кошмарами» (возникало ощущение, «как будто сжимаешься в ничто»).

В 15 лет приступы прекратились и возобновились в 20 лет во время учебы в институте, но без ассоциированного психосенсорного компонента. Приступы повторялись 1—2 раза в год после переутомления. К 36 годам стал отцом 4 детей. Взял дополнительную работу, переутомлялся. Дома не мог отдохнуть — «мешали постоянные крики детей», стал раздражительным. В семье начались ссоры.

При сильном раздражении часто ловил себя на мысли, что готов ударить жену или ребенка. На этом фоне в последние 4 года приступы участились до 1—2 раз в нед., «стали приходить плотными сериями». Изменилось и содержание приступа. За 6—8 ч до приступа появлялась сильная раздражительность («не мог терпеть ничего»), старался избегать любых контактов с близкими или сослуживцами, не мог вести преподавательскую работу.

Собственно приступ начинался с того, что «расплывался фокус» в центре поля зрения, этот дефект волнами расходился к периферии поля зрения («как будто стекло заливает водой»). Такая аура продолжалась около 20 мин, и зрение восстанавливалось. Начиналась пульсирующая, быстро нарастающая головная боль в левой височно-глазничной области. Появлялась и усиливалась тошнота.

Через 1,5—2 ч возникала многократная рвота, после чего боль быстро проходила. Однако затем в течение 1—2 сут. «нельзя было тряхнуть головой». Анальгетики уменьшали боль, если больной принимал их в продроме. Приступы временно проходили после курса иглотерапии, после отдыха в санатории.

Рекомендовано принимать кофетамин в начале приступа и диваскан ежедневно. В течение первого месяца лечения было «3 сильных и 3 слабых приступа». Кофетамин предупреждал приступ, если больной принимал препарат в продроме, и не помогал при приеме во время ауры и боли. Улучшение после 2-месячного курса было недостаточным, больной направлен в клинику неврозов.

Таким образом, у мужчины с отягощенной наследственностью дисфреническая форма мигрени {синдром «Алисы в стране чудес») в детские годы трансформировалась в простую, а затем в офтальмическую мигрень. Утяжеление мигрени, очевидно, связано с переутомлением и длительным психоэмоциональным напряжением.

Базилярная мигрень
В группу ассоциированной мигрени на основании общности патогенетических механизмов включается и базилярная мигрень. Когда ассоциированные неврологические симптомы представлены преходящими головокружением, атаксией, нистагмом, приступы базилярной мигрени существенно не отличаются от других вариантов ассоциированной мигрени.

При тяжелых приступах базилярной мигрени развиваются гемиплегия или тетраплегия, системное головокружение и рвота, зрительные нарушения, диплопия и птоз, звон и шум в ушах. Некоторые больные теряют сознание. На ЭЭГ при световой стимуляции регистрируются признаки судорожной активности, хотя во время приступа судорог не бывает [Swanson J.W. Vick N.A., 1978]. R. Sulkava, J. Kovanen (1983) описали больную, у которой при приступе базилярной мигрени развивались тетраплегия, нарушение глотания и синдром акинетического мутизма (locked-in-syndrom).

Больная понимала обращенную к ней речь и давала утвердительные и отрицательные ответы вертикальным и горизонтальным движением глаз. Симптоматика постепенно регрессировала в течение часа. Совершенно очевидно, что такие варианты базилярной мигрени относятся к осложненной мигрени.

В ряде случаев базилярной мигрени (или мигрени базилярного типа), как и в некоторых случаях семейной гемиплегической мигрени при специальном исследовании находили генетические хромосомные дефекты. У этих больных в фазу ауры наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, у некоторых наступает нарушение сознания (до комы), бывают лихорадка, плеоцитоз в СМЖ [Kuhn W.F. et al., 1997; Thomson L.L. et al., 2002].

medbe.ru