Неотложная анестезия и сопутствующий диабет

Частота развития диабета среди населения в различных возрастных группах постоянно возрастает.

Анестезиолог может наблюдать и кетоацидоз, весьма осложняющий обезболивание при оперативных вмешательствах.

К предрасполагающим факторам для его возникновения относятся травма, хирургический стресс, инфекция, особенно респираторной, билиарной и мочевыделительной системы, инфаркт миокарда, тиреотоксикоз, эмоциональные нагрузки и др.

Непосредственно развитию кетоацидоза предшествует освобождение «стресс-гормонов» — глюкагона, кортикостероидов, катехоламинов, гормона роста. Причиной кетоацидоза могут быть и нарушения инсулинотерапии. Раннему распознаванию кетоацидоза способствует настороженность врача к таким симптомам диабета, как полиурия, полидипсия, расстройства зрения и уменьшение массы тела.

В основе патофизиологических сдвигов или кетоацидоза лежит дефицит инсулина в организме, нормальная продукция которого необходима для периферического усвоения глюкозы, аминокислот, свободных жирных кислот, электролитов.

Инсулин подавляет процессы катаболизма, вызывает изменения внутриклеточных ферментов, поддерживающих анаболическую активность. Анаболический эффект инсулина противонаправлен действию глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов, гормона роста. При диабетическом кетоацидозе наблюдается резистентность к действию инсулина. Природа этой резистентности пока не раскрыта; ее можно связать с внутриклеточными изменениями; преодолеть ее нельзя путем простого повышения содержания инсулина в крови.

Важная патогенетическая роль в развитии кетоацидоза принадлежит печени. Под влиянием глюкагона и катехоламинов в печени происходит увеличение продукции глюкозы, понижается синтез жирных кислот и активизируется процесс их расщепления с превращением в кетоновые тела, ускоряется периферический липолиз, играющий роль источника в снабжении жирными кислотами. За счет периферического катаболизма мышечных белков печень снабжается аминокислотами в качестве топлива для глюконеогенеза.

Нарушения водно-электролитного баланса связаны с увеличением в крови содержания глюкозы, повышением осмоляльности плазмы, клеточной дегидратации. Повышенное содержание глюкозы и кетоновых тел в гломулярном фильтрате способствует увеличению осмотического диуреза, ведет к экстрацеллюлярным расстройствам водного баланса.

Организм теряет натрий за счет уменьшенного его поступления, рвоты, выведения натрийсодержащих кетоновых солей с мочой. Одновременно при кетоацидозе наблюдаются большие потери калия (до 30 %), причинами которой являются рвота, уменьшенный пероральный прием его, вторичный гиперальдостеронизм (в ответ на уменьшение ОЦК).

Одновременно наблюдается дефицит прочих электролитов — хлоридов, фосфатов, магния. Важную защитную роль на ранней стадии кетоацидоза играет выделение почками части избыточной глюкозы и кетоновых тел.

В дальнейшем компенсация осуществляется за счет ренальной экскреции ионов водорода, чтобы уравновесить рН плазмы. Глютамин и другие аминокислоты вследствие метаболических изменений образуют аммиак, который посредством диффузии проникает в почечные канальцы и связывает ионы водорода. Нарастает кетоацидоз, сокращается ОЦК, падает производительность сердца, активизируется симпатическая нервная система, уменьшается почечный кровоток, снижается компенсаторная защита почек.

Сердечно-сосудистые нарушения являются следствием гиповолемии, метаболического ацидоза, развивающегося в результате накопления кислых кетоновых тел, жирных кислот, молочной кислоты и др. В итоге понижается перфузия кровью периферических тканей, доставка им кислорода; кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево; вследствие тромбоза артерий возникают расстройства местного кровообращения.

Нарастающий ацидоз стимулирует дыхательную функцию, но по мере уменьшения МОК повышается альвеолярное «мертвое пространство», а дополнительная работа дыхательных мышц ложится еще большей нагрузкой на «скомпрометированный» МОК. В итоге сниженная оксигенация, гипокалиемия и гипофосфатемия угнетают дыхательную активность, компенсаторная защита респираторной системы еще более падает.

Депрессия ЦНС (заторможенность, летаргия) объясняется гиперосмоляльностью плазмы, дегидратацией, ацидозом, накоплением кетоновых тел. Нередким осложнением кетоацидоза является смертельный отек головного мозга.

Физикальное исследование обнаруживает сухость слизистых оболочек полости рта, покрытых густым налетом. Сухая кожа имеет пониженный тургор. Глазные яблоки мягкие, запавшие. В выдыхаемом больным воздухе ощущается запах ацетона. При осмотре глазного дна обнаруживают липемию сетчатой оболочки (гипертриглицеридемия). Двигательные рефлексы одинаково угнетены с обеих сторон, мышечной тонус ослаблен.

Нарушения сознания варьируют от легкой сонливости до ступора и комы. Зрачки равномерно расширены. При коматозном состоянии необходимо исключить другие причины утраты сознания. При оценке экспресс-лабораторных исследований необходимо иметь в виду, что сочетание гипергликемии и гиперкетонемии сопутствует только диабетическому кетоацидозу (точный диагноз возможен при использовании специальных полосок, таблетированных реагентов).

Средние значения важнейших биохимических показателей при кетоацидозе следующие: натрий — 133 ммоль/л, калий — 5,2 ммоль/л, щелочные резервы — 7 ммоль/л, остаточный азот — 0,25—0,3 г/л, глюкоза — 5 г/л, рН — 7,1, осмоляльность — 315 [Barnes W., Giesecke А., 1987]. Для кетоацидоза характерен лейкоцитоз.

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с гипогликемическим состоянием, передозировкой седативных средств, почечным и молочнокислым ацидозом, интоксикацией (салицилаты и др.).

В ходе предоперационной оценки всех больных с данной патологией рассматривают как имеющих «полный желудок» и в обязательном порядке проводят назогастральную аспирацию. Одновременно рекомендуется антацидная терапия. При оценке глюкозоинсулинового статуса следует иметь в виду, что при регулярном приеме обычных препаратов инсулина пик действия их отмечается через 2—4 ч после инъекции расчетной дозы и продолжается 5—7 ч; после введения протамин-цинк-инсулина максимальное действие наступает через 14—24 ч и продолжается более 36 ч.

Для восполнения водного дефицита рекомендуется вливание 0,45% раствора хлорида натрия; вначале осуществляют быстрое вливание [15—20 мл/(кг-ч)], а спустя 4—6 ч темп инфузий замедляют. В отдельных случаях используют плазму, кровь. При угрозе отека мозга применяют умеренно гиперосмолярную жидкость.

Введение инсулина, глюкозы практически всегда сопровождается гипокалиемией, и поэтому восполнение дефицита калия (до нормального уровня) начинают как можно раньше. Для контроля за диурезом в мочевой пузырь вводят катетер; постоянно регистрируют ЭКГ. Считается целесообразной инфузия фосфата калия, способствующего снижению летальности при кетоацидозе.

Центральное место в неотложном лечебном комплексе принадлежит рациональному введению инсулина. Подкожные инъекции инсулина применять не следует, так как его абсорбция происходит непредсказуемо и в замедленном темпе.

Поскольку от инсулина ожидается быстрый эффект, оправдано применение одной из следующих схем:
1) внутривенное введение высоких доз инсулина;
2) продленное внутривенное введение низких доз;
3) внутримышечные инъекции средних доз.

Если применение небольших доз инсулина через 2—3 ч улучшения не приносит (рН не повышается, содержание кетоновых тел не уменьшается), рекомендуются высокие дозы. Бикарбонат натрия резервируют для случаев ацидоза, угрожающего жизни больных, когда рН снижается менее 7,1, буферная емкость менее 10, а на режиме ИВЛ уровень РаСО2 становится менее 20 мм рт. ст.; раствор бикарбоната вливают медленно, постоянно контролируя основные функциональные параметры. Быстрое вливание бикарбоната приводит к «парадоксальному ацидозу» ЦНС, сопровождающемуся нарушением сознания и гипокалиемией. Вместе с бикарбонатом вводят раствор калия.

На решение вопроса о готовности к операции влияет состояние больного. К операции можно приступать, когда ликвидирован кетоацидоз и стабилизированы основные жизненные функции. Однако этот вопрос решается индивидуально. Например, у больных диабетом с гнойно-инфекционными процессами коррекции углеводного обмена и стабилизации жизненных функций добиться невозможно, пока не будет вскрыт гнойный очаг. Иначе хирургическая инфекция прогрессирует и быстро приводит к смертельному исходу.

Даже небольшие абсцессы должны дренироваться в максимально ранний срок. Если оперативное вмешательство задержать нельзя, следует поднять значение рН до 7,2 и продолжать коррекцию по ходу операции. На интраоперационном этапе инсулин вводят по «классической» методике — внутривенно в высоких дозах [ 1,5 МЕ/( кг*ч) ] до тех пор, пока не начнет снижаться содержание глюкозы в крови.

Дозы инсулина увеличивают, если уровень глюкозы не снижается. Второй вариант инсулинотерапии состоит в продлении введения гормона из расчета 0,1 МЕ/кг до снижения количества глюкозы в крови менее 13 ммоль/л. В случае использования такой схемы создается постоянная концентрация инсулина в крови, что выгодно отличает ее от волнообразных размахов при инъекциях высоких доз.

Каждая 1 ME вводимого инсулина в течение 1 ч повышает уровень этого гормона в плазме крови примерно на 20 МЕ/л. Другое преимущество продленного введения низких доз состоит в возможности сразу прервать его и тем самым прекратить действие гормона. Большинство больных хорошо реагируют на продленную инсулинотерапию низкими дозами. В случае резистентности рекомендуется добавлять кортикостероиды.

Хотя действие кортикостероидов противоположно действию инсулина, продукция антител тормозится, и в результате получают благоприятный общий эффект.

Выбор метода анестезии
При выборе методов анестезии следует иметь в виду, что на фоне развившегося кетоацидоза ОЦК понижен (гиповолемия), в связи с чем местные анестетики применяют осторожно в сниженных дозах и с тщательным соблюдением мер, предупреждающих их попадание в просвет сосуда. По причине повышенной токсичности избегают спинальной анестезии; она применима лишь при хорошем волемическом статусе.

При избрании общей анестезии в качестве способа обезболивания при операции необходимо принять меры для максимального снижения риска аспирации и пульмонита. Для вводной анестезии предпочтителен этомидат; в дозе 0,3 мг/кг он «выключает» сознание на 1 мин.

Тиопентал-натрий вызывает опасную гипотензию и даже остановку сердца, когда объемный статус больного находится в критическом состоянии. Кетамин резервируют для больных с нестабильными функциями основных систем организма, хотя его симпатомиметические свойства могут усилить явления кетоацидоза.

Способ анестезии в известной мере зависит от опыта анестезиолога. Для применения ингаляционных методов необходим адекватный ОЦК. В связи с угнетением функции почек галламин применяют с осторожностью. Современная анестезия у таких больных невозможна без непрерывного контроля за основными функциональными параметрами; специальное внимание уделяется ЭКГ в связи с критическим содержанием калия в плазме крови.

Повышенного внимания требует ИВЛ, так как неадекватная вентиляция углубляет ацидоз. При выборе способа ИВЛ учитывают, что низкий сердечный выброс увеличивает альвеолярное мертвое пространство и для компенсации необходимо увеличить МВЛ. Нельзя применять в-адренергические блокаторы, выключающие компенсаторные ответы на гипогликемию.

В процессе анестезии повторно контролируют содержание глюкозы в крови, так как могут отсутствовать обычные признаки гипогликемии (потливость, тахикардия, расширение зрачков). Прекратив анестезию, следует четко оценить степень восстановления рефлексов. При интубации, как и на этапе индукции в наркоз, существует повышенный риск аспирации, в связи с чем необходима постоянная готовность к ликвидации этого осложнения.

В послеоперационном периоде продолжается активная борьба с кетоацидозом. Основу лечения составляет регулярное введение инсулина до тех пор, пока не наступит обратное развитие катаболического статуса и моча не освободится от кетоновых тел. Снижение содержания глюкозы на фоне  кетонемии не  может служить поводом для уменьшения доз инсулина; скорее это показание для внутривенного введения глюкозы, которая обладает антикетоновым эффектом (10% раствор капельно в течение данной фазы).

Внутривенно или внутримышечно инсулин вводят до восстановления перорального приема пищи. В связи с сохранением опасности гипер- или гипокалиемии необходима постоянная регистрация ЭКГ. Для гипокалиемии характерны уплощенная деформация зубца Т, появление специфического зубца U. Гиперкалиемия, которая может возникнуть при активном возмещении калия, ведет к удлинению зубца Т, расширению комплекса QRS.

Необходимо повышенное внимание к ОЦК больного, так как при уменьшении ОЦК повышается тонус симпатической нервной системы, нарушается компенсаторная функция почек, затрудняющие выведение из состояния кетоацидоза. При отсутствии противопоказаний назначают небольшие дозы гепарина [70 МЕ/(кг-12 ч)], чтобы уменьшить опасность тромбоза артерий, глубоких вен.

medbe.ru