Патофизиологические механизмы спинномозговых болей и травм

По этиологии различают ранения и закрытые травмы позвоночника и спинного мозга.

Открытые повреждения, наносимые острыми предметами, проникают в позвоночный канал и приводят к полному или частичному пересечению спинного мозга.

Как правило, они сопровождаются кровотечением.

Тяжелая закрытая травма позвоночника является причиной анатомического перерыва спинного мозга, хотя функция его может длительно отсутствовать из-за развития спинального шока.

Неотложные операции на позвоночнике, спинном мозге, как и на головном, выполняются по поводу острых поражений мозговой субстанции (травма, гематома), вызывающих компрессию с двигательными, чувствительными нарушениями ниже зоны поражения.

Неотложное хирургическое вмешательство по поводу спинномозговых травм предпринимается все более широко, так как предпринятое в ранние сроки, оно улучшает перспективы восстановления неврологических функций, способствуя ранней мобилизации больного, делает его мобильным. Анестезиолог участвует при поступлении таких пострадавших в санации дыхательных путей и реанимационном пособии.

Патофизиологические механизмы спинномозговых болей и травм
Говоря о патофизиологических механизмах спинномозговых травм, подчеркнем тождественность сосудистых реакций тем, которые регулируют кровоток головного мозга. Необходимо учитывать реакцию самого спинного мозга на травматическое повреждение, операцию. Так, ламинэктомия может повышать или понижать его кровоснабжение не только в зоне вмешательства, но и на всем его протяжении [Hales J. et al., 1981].

При компрессионных повреждениях позвоночника различают два типа поражения спинного мозга. При первом типе развивается паралич на фоне отсутствия видимых структурных изменений (воздействие большой травмирующей силы).

Спинномозговая функция может восстанавливаться в полном объеме после прекращения травматического воздействия. При втором типе возникают структурные нарушения в местах компрессии; функция спинного мозга не восстанавливается. Компрессию спинномозговых нейронов и сосудов могут вызывать сдавливающие гематомы.

Морфологически в сером веществе спинного мозга обнаруживают рассеянные кровоизлияния, а в белом — признаки отека. Через несколько недель некротизированная мозговая ткань замещается полостями, участками фиброзной и глиозной ткани. Определенную патогенетическую роль играют внутриклеточные отложения кальция; его уровень в мозговом веществе возрастает, а во внеклеточной жидкости понижается [Happel R. W. et al., 1981]. В связи с преимущественным его накоплением в аксонах происходит деградация структурных белков.

Спинальный шок — специфическая форма критического состояния, клиническая картина которого определяется тяжестью соматического и вегетативного паралича.

Следствие соматического паралича — отсутствие чувствительной, двигательной, рефлекторной функций спинного мозга ниже уровня повреждения, прогрессирующая атрофия скелетных мышц в этой зоне с нарушением электролитного обмена в них. Концентрация калия в мышечном волокне снижается до нижней границы нормы, проницаемость клеточной мембраны для ионов калия резко повышается.

Кроме того, в результате соматического паралича нарушается работа двигательного аппарата дыхания: с одной стороны, паралич мышц исключает возможность произвольного их напряжения, с другой — сегменты спинного мозга, расположенные ниже уровня поражения, продолжают посылать к дыхательным мышцам залпы фазной активности, заставляя их ритмически сокращаться.

При поражении спинного мозга на уровне TVI и выше полностью отключается кашлевой механизм (паралич брюшных мышц), задерживается мокрота, формируются обструктивные расстройства дыхания. При поражении на уровне CVI — ТII реципрокность в сокращении инспираторных (диафрагма) и экспираторных (брюшина) мышц нарушается — обе группы мышц сокращаются одновременно, вентиляция легких падает.

Вследствие вегетативного (симпатического) паралича резко увеличивается емкость сосудистого русла при неизменном (или несколько сокращенном) ОЦК, развивается относительная гиповолемия. Снижается или теряется способность сердечно-сосудистой системы к компенсаторным реакциям. Артериальная система — система высокого давления, — превращается в систему низкого давления, в которой распределение кровотока подчиняется закону гравитации.

Резкая смена положения тела больного — поворот на бок, подъем верхней половины туловища — может привести к такому перераспределению крови, что венозный возврат падает ниже предельно допустимой величины — после короткого периода тахиаритмии наступает остановка сердца. Кроме того, нарушается трофика тканей. Компрессия любого участка тела более 2 ч ведет к образованию пролежня, присоединяется инфекция.

Нарушается функция желудочно-кишечного тракта: развивается метеоризм, ограничивающий экскурсии диафрагмы (формируются рестриктивные расстройства дыхания), задерживается стул с абсорбцией продуктов гниения, в результате повышается нагрузка на печень.

В интенсивной терапии как в до-, так и в послеоперационном периоде можно определить два приоритетных направления: стабилизацию гемодинамики и респираторную терапию.

Цель трансфузионной терапии — коррекция гиповолемии, улучшение реологии крови (вливание низкомолекулярных декстранов, альбумина, полиионных кристаллоидных растворов, трентала, курантила). Этих мер, как правило, достаточно для стабилизации гемодинамики на уровне, обеспечивающем адекватную функцию жизненно важных органов.

Респираторная терапия должна начинаться с нормализации вентиляции легких: аэрозольная терапия, удаление мокроты, специальные режимы дыхания (ПДКВ, ОМСД), массаж грудной клетки. Если это не стабилизирует функцию системы дыхания, осуществляют интубацию трахеи, переводят больного на ИВЛ. Определенные трудности для интубации (как назо-, так и оротрахеальной) представляют больные с травмой шейного отдела позвоночника.

Вопрос о трахеостомии, как правило, решается после операции, исходя из уровня поражения спинного мозга и результатов операции. Чем выше уровень поражения, тем чаще операция ревизии спинного мозга и стабилизации позвоночника заканчивается трахеостомией, если это не было сделано раньше.

Опасность анестезиологического пособия
Анестезиологическое пособие во время операции у этого контингента больных представляет особую опасность, обусловленную рядом факторов.

1. Анестетики окончательно уничтожают последние остатки компенсаторных реакций сердечно-сосудистой системы. Постуральная реакция в этих условиях может привести к остановке сердца по причинам, выше описанным. Поскольку операции на позвоночнике выполняются чаще всего в положении больного на боку, то опасность эта носит отнюдь не теоретический характер.

Возможны два варианта предотвращения этого осложнения. Во-первых, не надо спешить с поворотом больного на бок после индукции в наркоз и интубации трахеи, необходимо дать возможность гемодинамике стабилизироваться в функционально новых условиях. Во-вторых, следует уложить больного в операционную позицию до индукции в наркоз.

Этот вариант укладки может иметь абсолютные показания при открытой ране в области позвоночника. Все другие показания носят относительный характер. Дооперационная укладка больного на бок сопряжена с необходимостью интубировать трахею именно в этой позиции. Это связано со следующими техническими особенностями. Прежде всего необходимо уложить голову больного так, чтобы не было бокового сгибания в шейном отделе позвоночника.

После миорелаксации тяжелые мышцы языка и дна полости рта «уводят» гортань вниз, от сагиттальной позиции в нижнебоковую. Именно там, «внизу», следует отыскать ее во время ларингоскопии. Интубировать несколько легче резиновой, а не портексной трубкой. Как ни странно, больные с тонкой длинной шеей представляют для интубации большие трудности, чем с короткой. Особые затруднения возникают на боку при назотрахеальной интубации.

Интубация в положении больного на боку позволяет избежать очень неприятного момента — поворота больного с нарушенными защитными реакциями системы кровообращения. Отрицательными сторонами этого варианта являются, во-первых, технические трудности интубации, обусловленные главным образом изменением динамического стереотипа манипуляции, во-вторых; необходимость повернуть больного на спину, если интубация в положении на боку не удалась.

2. Релаксанты сукцинилхолинового ряда, вызывающие плазменную гиперкалиемию, провоцируют потерю калия мышечным волокном и приводят к такому изменению коэффициента «вне- и внутриклеточный калий», которое вызывает остановку сердца. Для предотвращения этого осложнения рекомендуют предварительное введение релаксантов длительного действия (5 мг тубарина, 0,5 мг ардуана), затем через 3—4 мин вводят дитилин.

3. В выборе анестетика предпочтение обычно отдается калипсолу (кетамину) или препаратам НЛА. Назначения фторотана лучше избегать из-за его активного влияния на сосудистый тонус и прямого токсического действия на миокард.

Все перечисленные опасности операционного и послеоперационного периодов подчеркивают важность тщательного мониторинга, который должен включать ЭКГ, исследование газов крови, спирометрию (при спонтанном дыхании), термометрию, почасовой диурез, определение концентрации электролитов крови. Руководствуясь полученными данными, решают вопрос об изменениях в намеченном плане интенсивной терапии о более детальном обследовании.

medbe.ru