Неотложная анестезия и сопутствующая патология легких

Проявляющаяся высоким вязкостным дыхательным сопротивлением даже в периоды ремиссии бронхиальная астма может существенно осложнить и до-, и особенно послеоперационный период из-за внезапно развившегося обострения, которое может трансформироваться в бронхоастматическое состояние.

Чтобы разобраться в природе осложнений развивающегося на фоне этого заболевания, необходимо хотя бы вкратце коснуться теоретических проблем его патогенеза.

По нервной теории главная роль отводится состоянию не столько ЦНС, сколько адренергическим и холинергическим системам бронхиальной мускулатуры, хронической в2-блокаде.

В качестве практического выхода этой теории рекомендуется применение в2-стимуляторов (беротек, алупент, вентолин, савентол) в ингаляциях из карманных ингаляторов. Частое и бесконтрольное применение этих препаратов больными приводит к стимуляции и в1-адренореактивных систем миокарда, к электрической нестабильности сердца, которая может привести к остановке сердца на любом этапе лечения такого больного.

По аллергической теории в основе заболевания лежит аллергизация организма с выработкой антител, в чем участвует иммуноглобулин Е. В результате реакции «антиген — антитело» в процесс вовлекаются тучные клетки, макрофаги, эозинофилы, выбрасывающие огромное количество биологически активных веществ (гистамин, брадикинин, протеазы, лейкотриены, тромбоксаны), повышающих тонус гладкой мускулатуры.

Практический выход этой теории — применение стабилизаторов клеточных мембран интала и кетотифена для профилактики обострений бронхиальной астмы и глюкокортикоидов для лечения обострений. К сожалению, глюкокортикоиды нередко применяются не только для лечения, но и для профилактики обострений. Формируется гормонозависимость.

Кроме названных биологически активных веществ, тучные клетки, макрофаги, эозинофилы, а также клетки Клара и Кульчицкого, нервные окончания, расположенные в стенках сосудов, в гладких мышцах, в железах слизистой оболочки, в эпителиальных клетках синтезируют так называемые регуляторные пептиды. В настоящее время изучаются: вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), пептид гистидин-метионин (ПГМ), субстанция «П», кальцитонинподобный пептид (КПП), нейропептид «у», галанин. От активности этих и ряда других пептидов зависит все разнообразие тонуса бронхиальной мускулатуры, мукоцилиарного клиренса, кровообращение в сосудах трахеобронхиального дерева и малого круга кровообращения, проницаемость мембран.

Уточняется роль простагландинов (группы D и Е). Появление так называемой аспириновой астмы говорит о том, что нарушение синтеза ряда простагландинов, вызываемое ацетилсалициловой кислотой, может оказаться главным фактором, нарушающим тонус бронхиальной мускулатуры. Увеличение потока кальция через плазматическую мембрану внутрь клетки тоже повышает тонус бронхиальной мускулатуры.

Изучение действия аденозина показало, что существуют аденозиновые рецепторы двух типов: при возбуждении аденозиновых рецепторов I типа снижается внутриклеточное содержание цАМФ и повышается тонус бронхиальной мускулатуры. Результат возбуждения аденозиновых рецепторов II типа противоположный.

Это разнообразие веществ различной природы приводит к нарушению баланса сил, удерживающих тонус бронхиальных мышц в стабильном состоянии. В результате нарушаются бронхомоторика и мукоцилиарный клиренс, при крайних проявлениях развивается «одеревенелость» бронхиальной стенки, задерживается мокрота, т. е. формируется бронхоастматическое состояние.

При оказании помощи больному прежде всего необходимо выяснить медикаментозный фон: какие лекарственные препараты больной принимает постоянно, какие не переносит и какие использует для снятия бронхоспазма. В премедикацию должны быть включены вещества, постоянно принимаемые больным.

Для вводного наркоза желательно использовать гексенал или кетамин, исключить тиопентал-натрий, поскольку содержащаяся в его молекуле сера вызывает бронхоспазм. Для миорелаксации весьма желательно введение ардуана и нежелательно применение тубарина — либератора гистамина.

Перед интубацией трахеи (за 1—2 мин) рекомендуется обработать ее слизистую оболочку лидокаином. Для поддержания анестезии целесообразно назначить фторотан или кетамин. Относительно препаратов НЛА данные разноречивы, но способностью повышать тонус бронхиальной мускулатуры они не обладают.

При возникновении приступа бронхиальной астмы во время анестезии необходимо ввести «любимый больным» бронхолитик. Если это не поможет, рекомендуются алупент, эуфиллин, преднизолон. Необходимо учитывать, что сочетание алупента с эуфиллином может вызвать тахикардию. При неэффективности этих мер угроза развития бронхоастматического состояния резко возрастает.

Послеоперационный период
В послеоперационном периоде у больных с ЖЕЛ, менее 70% дыхательная недостаточность развивается в 5 раз чаще, чем у больных с интактной системой дыхания. Поэтому независимо от течения операции и анестезии необходимо провести курс респираторной терапии, в который, кроме бронхолитиков, должны войти аэрозольные ингаляции настоев трав, специальные режимы вентиляции.

В заключение дадим обзор фармакологических агентов, применяемых для борьбы с приступами бронхиальной астмы. Изоэтарин назначают в виде ингаляций. Благодаря менее выражетюй в1-активности он меньше действует на сердце, чем изопротеренол. Дозы препарата колеблются от 0,25 до 1 мл 1% раствора. При длительном применении возможна тахифилаксия.

Метапротеревол (алупент) обладает большими селективными свойствами, чем изопротеренол, но меньшим, чем тербуталин, альбутерол. Препарат применяют перорально (2—4 раза/сут) или путем ингаляций (от 5—30 мин до 4—6 ч). Тербуталин (бретин) применяется per os, а также в виде ингаляций, подкожных инъекций. Он обладает преимущественной в2-активностью и относительно продолжительным действием (6—8 ч), может вызывать тахикардию, мышечный тремор; максимальная суточная доза при подкожном введении 0,25 мг.

Альбутерол (провентил) более селективно, чем другие антиастматические препараты, действует на в2-активность. Пик действия отмечается на 30—60-й минуте, продолжительность эффекта достигает 6—8 ч. Дозы для ингаляций составляют 180 мг на 4—6 ч, для перорального приема — 2— 4 мг через 6—8 ч; максимальная суточная — 32 мг.

Из группы метилксантинов наиболее часто применяют прерорально теофиллин, аминофиллин, а при тяжелых формах заболевания в виде инфузии. Терапевтическую дозу аминофиллина (5—7 мг/кг) вводят в вену инфузионным способом в течение 15—30 мин; поддерживающая доза такая же. Кромолин (интал) не является бронходилататором, но блокирует освобождение медиаторов. Эффект проявляется спустя несколько дней после применения систематических ингаляций.

Поэтому для ликвидации острых приступов препарат назначать не рекомендуется. Доза для ингаляций кромалина составляет 1,6 мг 4 раза в сутки.

medbe.ru