Сухая кожа и лечебная косметика

Кожу называют сухой, если пациент жалуется на неприятные ощущения: стягивание, покалывание, зуд, жжение, боль; если кожа грубая, шероховатая, тусклая, безжизненная, с участками покраснения, шелушения, поверхностными и глубокими трещинами.

Патогенез
В патогенезе формирования сухой кожи важную роль играют нарушения эпидермального барьера и сцепление корнеоцитов, изменение увлажненности кожи. Роговой слой эпидермиса — единственная структура в организме, где межклеточное вещество богато липидами, а клетки, наоборот им бедны.

Но уже в ядерных слоях эпидермиса наблюдается обратная картина, характерная и для остальных тканей: водное межклеточное пространство и богатые липидами ядерные клетки. Сильная гидрофобность рогового слоя позволяет ему сохранить воду внутри организма.

Любые нарушения липидных пластов рогового слоя и кожного сала и недостаток жидкости в роговом слое в результате дефицита жирных кислот, воздействия химических, косметических или лекарственных средств, метеорологических факторов влияют на созревание липидного барьера. Важную роль в формировании патологически сухой кожи играют жирные кислоты.

Ненасыщенные жирные кислоты являются основной частью клеточных мембран, участвуют в процессе образования биологически активных веществ (стероидных гормонов, простагландинов и др.). Линолевая кислота попадает в организм с пищей и перерабатывается в гамма-линоленовую, которая снабжает кожу кислородом, регулирует пролиферацию клеток.

Кроме того, линолевая кислота отвечает за образование лецитина, который защищает кожу от вредного воздействия воды и делает ее упругой. Поэтому сухость кожи на фоне нарушения ее липидного обмена, как правило, сопровождается признаками ее повышенной чувствительности.

Роговой слой кожи на 30% состоит из воды, чем и объясняется его пластичность. 10% жидкости связано с липидами, остальные 20% устойчивы к действию растворителей и методов экстракции воды и, возможно, связаны с кератинами.

Количество связанной воды в роговом слое во многом зависит от величины естественного увлажняющего фактора (Natural moisturizing factor — (NMF)). В состав NMF входят аминокислоты, пирролидонкарбоновая, молочная, мочевая кислоты, мочевина, нашатырный спирт, глюкозамин, креатинин, цитраты, натрий, калий, кальций, магний, фосфаты, хлор, сахар, органические кислоты, пептиды и др.

Натуральный увлажняющий фактор (NMF) состоит из:

• свободных аминокислот: 40%
• пироглутамата натрия: 12%
• мочевины: 7%
• аммиака, креатинина и др. органических соединений: 17%
• магния: 1,5%
• калия: 4%
• кальция: 1,5%
• натрия: 5%
• молочной и лимонной кислот, ионов хлорида и фосфата: 12%

Обнаружена прямая зависимость содержания жидкости в роговом слое от относительной влажности окружающего воздуха. Гигроскопичные молекулы NMF способны притягивать влагу из воздуха и удерживать ее. От потери влаги организм защищает жировая прослойка - гиподерма.

За ней начинается дерма, которая, как губка, впитывает влагу, поскольку имеет собственный источник водоснабжения - сеть кровеносных сосудов. Эта вода связывается с молекулами межклеточного вещества дермы, образуя гель. Поэтому, увеличить влагосодержание дермы можно, увеличив содержание в ней гликозаминогликанов и коллагена. Излишки воды из дермы медленно поднимаются, просачиваясь в эпидермис.

Поэтому увлажненность эпидермиса зависит и от поступления в него влаги из дермы, и от удержания влаги поверхностными слоями эпидермиса. Роговой слой защищен от высыхания также кожным салом. Но главным хранителем влаги в коже являются церамиды рогового слоя.

Сухая кожа является патогномоничным признаком атопического дерматита, нейродермита, сухой экземы, ихтиоза, ксероза, псориаза, себорейного дерматита, некоторых врожденных кератодермий. Патологическая сухость кожи с явлениями гиперкератоза может являться одним из проявлений климакса.

Сухость кожи может развиваться при нерациональном косметическом уходе, в результате воздействия внешних и внутренних факторов, при дефиците незаменимых жирных кислот. В этих случаях сухость кожи сопровождается повышением чувствительности.

Кроме того, для такой кожи характерно более раннее хронобиологическое и фотостарение. Для многих заболеваний, наряду с сухостью и повышенной чувствительностью кожи, характерно явление гиперкератоза - избыточного разрастания рогового слоя, которое сопровождается образованием чешуек и шелушением.

Классификация
Выделяют 4 основных типа сухой кожи.

1. Себорейный тип (сальные железы чересчур активны, эпидермальных липидов и влагоудерживающих субстанций не хватает, потовые железы работают нормально). Другое название - жирная обезвоженная кожа. Акне, себорея.

2. Себостатический тип (активность сальных желез понижена, эпидермальных липидов и влагоудерживающих субстанций не хватает, функция потовых желез может быть снижена). Другое название - собственно сухая кожа. Старческая сухость кожи, климактерическая сухость кожи.

3. Нормальный тип (сальные железы работают нормально, эпидермальных липидов и влагоудерживающих субстанций не хватает, функция потовых желез нормальная или несколько сниженная). Другое название - нормальная кожа с тенденцией к сухой.

4. Сухая кожа как проявление дерматологической патологии (псориаз, кератодермии, дискератозы, сухая экзема, ихтиоз, атопический дерматит и др.) Патологический тип сухой кожи.

Клиника
Основными клиническими проявлениями сухой кожи являются шелушение и гиперемия кожи.

Себорейный тип сухой кожи
Жирная кожа также может быть обделена жирами, а именно незаменимыми жирными кислотами. Их дефицит может приводить к нарушению барьерной функции кожи, усилению воспаления, появлению шелушения и зуда. Возможно, именно недостаток незаменимых жирных кислот в эпителии фолликула сальной железы на фоне избыточной продукции эндогенных жирных кислот, является основной причиной развития гиперкератоза протоков сальной железы (см. Болезни сальных желез).

Псориаз
Псориаз — чешуйчатый лишай. Распространенное хроническое заболевание, возникающее в любом возрасте у лиц обоего пола и длящееся всю жизнь. Этиология неизвестна. Патогенез изучен недостаточно. Основные теории патогенеза: наследственная, вирусная, нейроэндокринная, инфекционно-аллергическая, нарушения обмена веществ, аутоиммунная — на сегодня является ведущей. В основе заболевания лежит гиперпролиферация эпидермиса.

Наряду с ней у больных псориазом отмечается дезорганизация и иммунное воспаление соединительной ткани, дисбаланс иммунной системы, признаки нарушения обмена веществ, поражения печени, желудочно-кишечного тракта.

Сыпь при псориазе локализуется на любом участке кожи, но чаще на разгибательных поверхностях конечностей, в области крупных суставов, волосистой части головы. У некоторых больных высыпания располагаются преимущественно в складках кожи (инверсный псориаз).

Псориаз начинается остро с появления мелких розово-красных папул, покрытых серебристо-белыми легко отслаивающимися чешуйками. Папулы, увеличиваясь в размерах, превращаются в бляшки различной величины, которые нередко сливаются между собой, образуя обширные инфильтрированные очаги полициклических очертаний (диффузный псориаз).

При поскабливании псориатической папулы наблюдаются три последовательных признака (псориатическая триада): симптом стеаринового пятна (обильное пластинчатое шелушение, напоминающее растертую каплю застывшего стеарина), терминальной тканевой пленки (лако-красная блестящая поверхность — снятие мальпигиева слоя эпидермиса) и точечного кровотечения (появление не сливающихся капелек крови в результате травмирования сосочков дермы).

Кроме того, отмечается феномен Кебнера. Положительный феномен Кебнера свидетельствует о прогрессирующей стадии псориаза и проявляется изоморфной реакцией — появление характерных для данного дерматоза элементов на участках кожи, подвергавшихся травматизации (царапины, раны, расчесы, порезы, трение одежды, ожоги и т. д.).

Специально этот феномен не воспроизводится, а обнаруживается при осмотре пациента. При псориазе часто поражаются ногти, поверхность которых часто напоминает наперсток. Могут быть поперечные полосы, утолщение или деструкция ногтевых пластин, подногтевой гиперкератоз.

medbe.ru