Расход энергии и дисбаланс нутриентов при ожирении

Структура расхода энергии у больных ожирением
Гипотеза, что патогенез ожирения может быть связан с нарушением расхода энергии, выглядит довольно логично.

И не случайно, что состоянию расхода энергии у тучных больных изучалось всесторонне.

В достаточно большом числе работ показано, что расход энергии в покое у больных ожирением не меньше, а наоборот, больше чем у лиц с нормальной массой (Astrup A., 1999; Weyer C., et al, 1999).

Существенно так же и то, что на расход энергии в покое приходится порядка 70% общего расхода
энергии. По данным ряда исследований, у больных с ожирением по сравнению с контролем повышен и общий расход энергии (Bandini L. G. et al., 1999, Wells J. C. 1998).

Что касается постпрандиального термогенеза, то по данным ряда авторов у больных ожирением он достоверно ниже, чем в контроле. Это нарушение определенным образом связано со снижением реакции симпато-адреналовой системы на пищевые раздражители. Так, по некоторым данным, уровень норадреналина в ответ на прием пищи у больных ожирением хотя и увеличивался, но значительно меньше, чем у лиц с нормальным весом (Astrup A. еt al., 1987, Wells J. C. 1998 Wells J. C. 1998).

В исследовании J. Salas-Salvado и соавторов (1993) у больных с ожирением по сравнению с контролем обнаружено уменьшение образования тепла, как после нагрузки глюкозой, так и после физической нагрузки.

Это позволяет заключить, что у больных с ожирением страдает не только постпрандиальный термогенез, но и термогенез, связанный с физической деятельностью. На долю постпрандиального термогенеза и расхода энергии, связанного с мышечной деятельностью обычно приходится порядка 20% от суточного расхода энергии.

Основываясь на данных, рассмотренных выше, можно утверждать, что у пациентов с ожирением нарушена структура расхода энергии. Вместе с тем нет ни одного убедительного исследования, демонстрирующего, что полные люди расходуют значимо меньше энергии чем худые (Wells J. C. 1998, Weyer C., et al, 1999).

Завершая анализ концепции энергетического дисбаланса, как возможной причины ожирения, укажем, что несмотря на свою кажущуюся логичность она имеет ряд довольно серьезных противоречий. В самом деле, не является твердо доказанным ни то, что больные ожирением потребляют в среднем больше энергии, чем худые, ни то, что по сравнению с худыми они меньше ее тратят.

С позиций энергетического дисбаланса довольно трудно ответить на вопрос, почему при одном и том же состоянии потребления и расхода энергии далеко не все заболевают ожирением. Даже в экспериментах на добровольцах, когда на довольно длительное время энергетика их питания на 50-70% превосходило суточную норму, находились такие, масса тела которых не нарастала (Horton T. J et al., 1995).

С позиций концепции энергетического дисбаланса трудно объяснить и многочисленные факты, когда масса тела пациентов неуклонно нараставшая до этого, затем, без каких либо усилий с их стороны на длительное время стабилизировалась, причем пациенты не меняли ни образа питания ни образа жизни.

С позиций этой гипотезы довольно трудно объяснить природу рецидивов ожирения. Так, в частности, оказались несостоятельными попытки связать склонность к рецидивам с некоторым снижением энергетики расхода, которое может наблюдаться в ходе диетотерапии, так как после окончания соблюдения диеты и возвращения к исходному питанию энергорасход так же быстро возвращается к исходному уровню.

Данные противоречия можно было бы ослабить или даже снять, если окажутся допустимыми следующие предположения:

• Расход энергии организмом зависит в том числе и от ее потребления
• Накопление или расход жировой массы зависит не только от количества потребляемой или расходуемой энергии, но и от баланса потребляемых или расходуемых нутриентов, в первую очередь от баланса углеводов и жиров, на долю которых приходится 85-90% всей поступающей в организм энергии.
Роль дисбаланса нутриентов в патогенезе ожирения
С позиций классической гипотезы энергетического дисбаланса нет разницы в том, в виде какого именно нутриента - жира, или углеводов, поступает избыток энергии. Такой разницы действительно могло бы и не быть, если выполняется по крайней мере два условия. Во-первых, жиры и углеводы должны свободно переходить друг в друга, и, во-вторых, окисление их должно быть одинаково доступным и на энергетическом уровне одинаково выгодным для организма.

Однако исследования, специально посвященные этому вопросу, показывают, что и первое и второе условие не исполняется организмом в полной мере. Энергетический эффект (разница между затраченной и полученной энергией) расщепления углеводов выше, чем таковой от расщепления жиров, а утилизация жира непосредственно из пищи более проста и в энергетическом плане более выгодна, чем формирование жира из углеводов.

Другими словами, при достаточном поступлении этих субстратов в организм, последний при окислении отдает предпочтение углеводам, а при утилизации - жирам (Acheson K. J. et al., 1988; Flatt J-P., 1997). Установлено, что хотя взаимопереход жиров и углеводов, вещь возможная, однако, представленность его в организме весьма невелика, то есть метаболизм каждого из этих нутриентов относительно автономен.

Это подтверждается и данными, согласно которым, у человека источником накопления жира в депо служит в основном диетический жир, а не углеводы, поступающие с пищей. Синтез жиров de novo из углеводов возможен только при их одномоментном и массивном, порядка 500 г, поступлении в организм (Acheson K. J. et al. 1988, Hellerstein M. K et al., 1991; Horton T. J. et al., 1995; Willett W. C., 1998).

В достаточно большом количестве работ принципиально показано, что увеличение доли жира в пище, приводит в большей степени к увеличению его накопления, чем к повышению окисления жирных кислот.

Так, по данным J-P. J-P. Flatt (1997) добавление маргарина к стандартному завтраку не увеличивает окисления жиров по крайней мере в течение следующих девяти часов. Согласно данным Y. Schutz et al. (1992), добавление жира к стандартному суточному рациону не приводит к заметным изменениям окисления липидов в течение суток.
Возможности утилизации жиров и углеводов
Возможности утилизации жиров и углеводов существенно различаются. Емкость депо углеводов в организме лимитирована и составляет порядка 70 г в печени и 120 г в мышцах (Кендыш И. Н., 1985). В виду ограниченной возможности депонирования углеводов, организм довольно жестко контролирует их баланс.

Баланс углеводов поддерживается с одной стороны их преимущественным окислением, а с другой, регуляцией их потребления. Так, по данным J-P. Flatt (1997) потребление углеводов в настоящий день в большей степени зависит от количества углеводов, съеденных накануне, чем от других причин. Как полагают, существенную роль в формировании аппетита и в регуляции потребления углеводов играет уровень глюкозы в крови и состояние депо гликогена в печени и мышцах (Williams KV et al., 1998).

В отличии от углеводов, возможности накопления жира могут достигать несколько десятков килограммов. Депонирование энергии в виде жира и большие резервные возможности жировых депо, вещь в эволюционном плане совершенно необходимая.

Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между потреблением жира и состоянием его запасов в организме. Действительно, как показали исследования C.L. Lawton et al. (1994) в течение дня после жирного завтрака испытуемые потребляли не меньше, а даже больше пищи (энергии), чем после углеводного завтрака той же калорийности.

Этими же авторами было показано, что если испытуемые в условиях свободного доступа и свободного выбора продуктов едят в течение дня преимущественно жирную пищу, калорийность их дневного рациона оказывается почти в два раза выше, чем если пища их преимущественно углеводная.

Данные исследования позволяют сделать вывод, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что как правило приводит к перееданию. Другими словами, дисбаланс энергии развивается вторично по отношению к дисбалансу нутриентов.

Если основная масса энергии поступает в виде углеводов, то это приводит в основном к повышению расхода энергии, тогда как преобладание в пище жиров может вести, наоборот, к увеличению накопления триглицеридов в жировой ткани.

О том, что организм человека по разному реагирует на переедание жиров или углеводов, говорят и данные T.J. Horton и соавторов (1995). Схема их эксперимента заключалась в следующем. Две группы добровольцев мужчин в возрасте 18-46 лет с нормальной массой тела в течение 14 дней питались с избытком энергии, превосходящим их обычное потребление на 50%.

Причем одна группа избыток получала в виде углеводов, а вторая - в виде жиров. И хотя масса тела нарастала в обоих случаях - примерно на 3 кг за время наблюдения, изменения в обмене веществ и энергии в группах существенно различались. При переедании углеводов наблюдалось выраженное угнетение окисления жиров, значительное усиление окисления углеводов и повышение общего расхода энергии.

При переедании жиров их окисление если и увеличивалось, то незначительно. Причем, по мнению авторов, данное увеличение было связано, скорее с нарастанием массы жира в организме, чем с увеличением содержания жира в пище. Практически не изменялось и окисление углеводов. Не наблюдалось и усиления дневного расхода энергии.

Автономный характер жирового обмена подтверждается еще и тем, что избирательное удаление жира из диеты не ведет к адекватному увеличению потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита жира (Pi-Sunyer F. X., 1990).

Эта посылка имеет важное практическое значение, ибо предполагает, что для стабилизации массы тела может с успехом применяться диета с одностороннем уменьшением жира, не ориентирующая пациентов на уменьшение потребления других нутриентов и не преследующая цели уменьшения калорийности пищи.

В этой связи интересны исследования, показывающие, что простого удаления жира из диеты с разрешением потреблять остальные нутриенты и в частности углеводы ad libitum бывает достаточно, чтобы больные ожирением начинали терять вес.

Соображения, изложенные выше, позволили J-P. Flatt (1988) высказать гипотезу согласно которой, чрезмерное потребление жиров даже в пределах нормальной (средней) суточной калорийности может вызвать нарастание жировой массы тела.

В соответствии с гипотезой J-P. Flatt, масса тела остается стабильной если доля энергии, потребляемой в виде жира эквивалентна доле энергии, получаемой организмом при окислении жиров. Если же количество жира в пище превосходит возможности его окисления, то избыток жира будет аккумулироваться в жировой ткани независимо от того, сколько вообще в этот день потреблено энергии (Flatt J-P., 1988).

Согласно приведенной выше гипотезе, на развитие и прогрессирование ожирения должны влиять две группы факторов - количество потребляемого жира и возможности организма по окислению липидов.

Действительно, в ряде работ продемонстрировано более высокое потребление жира больными с ожирением по сравнению с лицами, имеющими нормальный вес (Macdiarmid J. L. et al., 1994; Seidell J. C., 1998, Astrup A., 1999).

Согласно результатам некоторых эпидемиологических исследований, степень выраженности ожирения более тесно коррелирует с количеством потребляемого жира, чем с суточной калорийностью пищи (Bolton-Smith C. et al., 1994, Astrup A., 1999). Согласно данным Bolton-Smith C. et al. (1994), индекс массы тела (ИМТ) прямо коррелирует с количеством жира в пище и обратно коррелирует с количеством углеводов и в частности сахара.
Защитный эффект углеводов
Защитный характер потребляемых углеводов на процесс накопления избыточной жировой массы продемонстрирован в целом ряде оригинальных и мета-аналитических исследований (Macdiarmid J. I., et al 1998; Grundy S. M. 1999). Эти исследования позволяют сделать вывод, что прогрессирование жировой массы тем менее вероятно, чем большая доля энергии потребляется в виде углеводов и что данный феномен не зависит от общего количества потребляемой энергии.

Защитный эффект углеводов теоретически может быть использован для построения диетических режимов направленных на профилактику нарастания избыточной массы тела, как первичную, так и после окончания курса лечения ожирения.

Согласно данным Schutz Y. et al. (1992), по мере нарастания ожирения увеличивается и способность организма окислять жиры. Авторами показано, что уровень окисления жиров прямо коррелирует с массой жира в организме. При этом, увеличение массы тела на 10 кг сопровождается повышением окисления жира на 20 г в день. Сопоставимые данные получены и Astrup A. et al. (1994).

Согласно их результатам, то же увеличение веса сопровождается дополнительным окислением 8-14 г жира в день. Снижение массы тела в процессе диетотерапии у больных ожирением, наоборот, приводит к уменьшению способности к окислению жира. Это может явиться причиной рецидива ожирения даже в том случае, если пациенты продолжают придерживаться гипокалорийной диеты, но несколько увеличивают долю жира в пище.

Так, по данным A. Astrup et al. (1994) независимо от общей энергии потребления, увеличение содержания жира в диете у похудевших больных до 50% от суточной калорийности ведет к быстрому набору веса. Согласно данным M. E. J. Lean (1998) при уменьшении массы тела на 10 кг суточное окисление липидов снижается на 23 г. Эту величину необходимо учитывать при построении диеты, направленной на профилактику рецидива ожирения.

Как полагают, повышение окисления жира при ожирении связано с нарастанием инсулинрезистентности жировой ткани и с уменьшением сдерживающего влияния инсулина на процессы липолиза. Это ведет к повышению уровня жирных кислот в крови, а последнее по закономерностям глюкозожирнокислотного цикла (цикла Рендла), приводит к подавлению окисления глюкозы и к стимуляции окисления жирных кислот (Randle P. J. et al., 1964).

Повышение окисления жира при ожирении может компенсировать его избыток в пище и тормозить дальнейшее нарастание массы тела. В этой связи, ожирение можно рассматривать и как меру адаптации организма к диете с высоким содержанием жира (Astrup A., et al., 1994).

Избыточное потребление жира может формироваться как передаваемая воспитанием семейная привычка питания. С учетом этого становится понятным наличие семей с высокой частотой встречаемости ожирения.

По мнению Tremblay A. (1992) предрасположенность к развитию ожирения заключается именно в снижении способности к окислению жиров. Одна из возможных причин этого - состояние мышц и состав мышечных волокон (Helge J. W., et al, 1999). Как известно, основная масса жира в организме окисляется в мышечной ткани, точнее в медленных и быстрых оксидативных волокнах, тогда как, быстрые гликолитические волокна лишены способности окислять жир.

При преобладании этого типа волокон в мышцах способность к окислению липидов будет снижена. Возможно, с этим связано быстрое прогрессирование ожирения у спортсменов, прекративших тренировки, но не изменивших привычного образа питания, а так же у представителей некоторых племен при переходе к цивилизованному образу жизни и питанию (Helge J. W., et al, 1999).

Так по данным Kriketos A. D., et al. (1995) у индейцев Пима, для которых характерна высокая частота развития ожирения и инсулиннезависимого сахарного диабета, масса жира положительно коррелирует с количеством гликолитических волокон и, наоборот, отрицательно коррелирует с количеством оксидативных волокон.

Показано, что у женщин быстрых волокон в среднем меньше чем у мужчин. Показано, что у мужчин, занимающихся тяжелым физическим трудом или силовыми видами спорта, быстрых гликолитических волокон относительно больше, чем у мужчин, ведущих спокойный образ жизни  (Helge J. W., et al, 1999).

То что наследственная склонность к ожирению заключается в генетически обусловленном снижении способности к окислению жиров, косвенно подтверждается и результатами исследования Van Baak M. A. (1999), согласно которым, у лиц, происходящих из семей с частой встречаемостью ожирения, при назначении диеты с высоким содержанием жира происходит более быстрый набор веса, чем в группе контроля.

Как замечают авторы, снижение способности к окислению жира у лиц, наследственно склонных к полноте, делает их беззащитными даже перед обычными количествами жира в пище.

Способность мышц окислять жир существенно снижается в условиях гиподинамии.

С учетом этого становится понятным значение малоподвижного образа жизни в развитии ожирения. При физической работе, наоборот, окисление жира в мышцах значимо повышается. Это делает патогенетически обоснованным включение физических тренировок в комплекс лечения ожирения (Van Baak M. A., 1999).

С ограничением двигательного режима, предположительно, связывают значительное учащение случаев ожирения у женщин на фоне беременности и лактации. Кстати, установлено, что в первые 2 года после рождения ребенка вес тела женщины повышается в двух случаях из трех. Ожирение в этот период развивается практически с вероятностью в 100%, если к моменту беременности у женщины имелся избыточный вес, или она наследственно склонна к полноте.

Окисление жира снижается при отказе от курения. Связано это с тем, что никотин, содержащийся в сигаретах, в обычных условиях стимулирует расход энергии и повышает чувствительность жировой ткани к липолитическому действию катехоламинов. Установлено, что в первый год после отказа от курения масса тела повышается в среднем на 10-12% от исходной.

Подобным эффектом обладает и кофе ввиду стимулирующего действия кофеина на окислительные процессы в организме. Если по каким либо соображениям человек отказался от кофе, он рискует поправиться за год на те же 10-12% от исходного уровня.

Окисление жира может снижаться при некоторых эндокринных заболеваниях. В частности при гипотиреозе, заболевании, обусловленном недостаточностью продукции гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина.

Известно, что эти гормоны усиливают процессы липолиза и окисления жирных кислот. Снижение окисления жира наблюдается и при инсуломе с гиперпродукцией гормона инсулина (органический гиперинсулинизм). Торможение липолиза - один из основных гормональных эффектов инсулина, а прогрессирующее ожирение - один из симптомов инсуломы (Buemann В., et al., 1998).

Функциональный (вторичный) гиперинсулинизм наблюдается при синдроме Кушинга, заболевании, обусловленном гиперпродукцией гормонов коры надпочечников и в частности глюкокортикоидов, а так же при акромегалии, обусловленной гиперпродукцией гормона роста (соматотропного гормона).

И глюкокортикоиды и соматотропный гомон являются функциональными антагонистами инсулина, и повышение уровня этого гормона, в общем-то, носит физиологический характер. Однако, как полагают, именно с гиперинсулинизмом связано снижение окисления жира и развивающееся при этих синдромах ожирение.
Снижение окисления жира
Снижение окисления жира закономерно связано с возрастом. Установлено, что каждая декада жизни после 30 лет сопровождается уменьшением окисления жира примерно на 10 г. Полагают, что с этим связано учащение случаев ожирения в популяции лиц в возрасте 40-60 лет. Ожирение в этом возрасте встречается в 3-4 раза чаще, чем в возрасте 15-25 лет.

Снижение окисления жира может наблюдаться на фоне длительного приема некоторых лекарственных препаратов, в частности препаратов раувольфии (резерпин, раунатин, кристипин, бринердин, раувазан и др.), а так же в-блокаторов (обзидан, пропраналол и др.). Эти препараты довольно широко применяются при гипертонической болезни.

Напомним, что более чем у половины больных с эсенциальной гипертензией регистрируется избыточный вес, причем, как установлено, повышение артериального давления у них связано с избыточным весом патогенетически. С учетом этого назначение им перечисленных выше препаратов вряд ли оправдано (Крутикова Е. В., Преображенский Д. В., 1995).

В настоящее время установлено, что диетический жир при избытке его в пище может явиться причиной снижения чувствительности тканей к инсулину и развития метаболического синдрома, известного так же как синдрома-Х (Lichtenstein A. H., et al 1998). Как полагают, с данным синдромом связано развитие артериальной гипертонии, дислипидемии и инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) (DeFronzo R. A., Ferrannini E., 1991; Lichtenstein A. H., et al 1998) .

Показано так же, что ограничение жира в пище уже само по себе может приводить к снижению артериального давления, повышению толерантности к углеводам и к снижению атерогенности плазмы (Katan M. B., 1998). Ограничение пищевого жира, таким образом, можно рассматривать как средство профилактики и лечения проявлений данного метаболического синдрома, не зависимо от того, сопровождается он ожирением или нет.

С позиций теории о ведущей роли дисбаланса нутриентов в накоплении избыточного жира можно внести ряд уточнений в тактику предупреждения и терапии ожирения.

Во-первых, для снижения массы тела желательно не только соблюдение принципа гипокалорийности диеты, но и соблюдение принципа преимущественного ограничения диетического жира.

Во-вторых, для стабилизации веса после лечения, требуется не столько ограничение углеводов, или калорий, сколько ограничение жиров. Этот же принцип может быть положен в основу профилактики ожирения в группах риска (люди, ведущие малоподвижный образ жизни, имеющие отягощенный наследственный анамнез, бывшие спортсмены, беременные и кормящие женщины и др.).

Подчеркнем, что ограничение жира довольно легко переносится пациентами и, в отличие от дефицита углеводов, не сопровождается чувством голода изменениями поведения и настроения. Пациенты достаточно быстро приучаются подсчитывать количество жира в диете (Schlundt D. G., 1993).

В третьих, физические нагрузки, как фактор, увеличивающий окисление жира мышцами желательны в качестве компонента комплексной терапии ожирения. Однако, предстоит уточнить, какие именно параметры нагрузок (интенсивность, продолжительность и частота) являются оптимальными для лечения этого заболевания.

Подведем итог. Согласно современным представлениям, в основе накопления массы жира лежит не только энергетический дисбаланс (преобладание энергии потребления над энергией расхода) как полагали ранее, но и дисбаланс нутриентов и в частности жира. (Van Baak M. A., 1999). Ожирение прогрессирует в том случае если масса съеденного жира превосходит возможности организма по его окислению.

Расход энергии организмом определяется не только потребностями в энергии, но и доступностью субстратов для окисления. И если по каким либо причинам организм не сможет получить необходимое количество энергии из накопленных жиров, он неизбежно будет сокращать расход энергии. Тенденция к сокращению расхода энергии на фоне гипокалорийной диеты или голодания, факт хорошо известный. Она создает дополнительные и весьма существенные трудности для лечения ожирения.
Чрезмерное потребление углеводов
Что касается углеводов, с чрезмерным потреблением которых до последнего времени связывали развитие ожирение, полагая, что их избыток переходит в организме в жиры, то, как было установлено в специальных исследованиях, углеводы в организме человека при обычном их потреблении не являются источником жира.

Потребление жира в количествах, больших, чем в среднем может быть обусловлено семейными привычками питания, низкой культурой питания, а чаще неверными представлениями населения о содержании жира в тех или иных продуктах. Так в частности бытует представление о растительных маслах, как о маслах «постных», тогда как их жирность обычно на 20-30% выше, чем у сливочного масла.

Определенным дезориентирующим действием обладают и наименования продуктов. Так колбаса докторская, которую в обиходе часто называют обезжиренной на самом деле имеет жирность порядка 25-30%. Так называемое «легкое» масло. Жирность его составляет 65-68%. Жирность обычного сливочного масла - 72,5%.

Часто врач, ориентируя больного есть меньше жира, в первую очередь имеет в виду сало, жирную свинину, сливочное масло. Однако в стакане обычной магазинной сметаны или в двух свиных сардельках содержится столько же жира сколько и в половине пачки сливочного масла. И если употребить такое количество масла за один прием пищи действительно трудно и для большинства людей практически невозможно, то выпить стакан сметаны или съесть две сардельки под силу каждому.

Рекомендуемая норма потребления жира, ориентированная, кстати, на здорового человека, имеющего нормальный вес и не имеющего наследственной склонности к полноте, составляет 30% от суточной калорийности (Bray G. A., Popkin B. M., 1998, Смолянский Б.Л., Абрамова Ж.И., 1993). В пересчете на мужчину, не занятого физическим трудом, это 900 ккал или 95 г жира.

Усредненная рекомендуемая норма для женщины 70-80 г. Однако, как показывают расчеты, реальное потребление жира в экономически развитых странах составляет в среднем 40-45% от суточной калорийности, то есть 100-150 г жира в день.

Во многом это обусловлено сформированной в последние несколько десятилетий культурой питания в сети закусочных быстрой еды - так называемая «кафетерий-культура». Гамбургеры, чисбургеры, мороженое, жареные пирожки, картофель фри - основные блюда таких закусочных. Все это блюда с очень высоким содержанием жира.

Вряд ли обоснована и вносимая некоторыми диетологами рекомендация по увеличению потребления растительных масел. Как показывают специальные исследования растительные масла не менее жирогенны, чем животные жиры (Marckmann P, Astrup A, 2000).

Мы уже отмечали выше, что при прогрессировании ожирения наблюдается увеличение способности организма к окислению жира. Этот феномен обусловлен тем, что увеличенные адипоциты легче выделяют триглицериды в кровь, а при увеличении их концентрации в крови, ткани начинают отдавать им предпочтение в выборе субстратов для окисления.

Подсчитано, что увеличение массы тела на 10 кг сопровождается усилением окисления жира на 15-20 г в день. Усиление окисления жира у больных с ожирением предохраняет их от дальнейшего нарастания массы тела делая избыток веса стабильным даже в условиях продолжающегося чрезмерного потребления жира (Astrup А. et al.,. 2000).

Снижение веса в ходе диетотерапии, наоборот, сопровождается снижением способности организма к окислению жира. Установлено, что уменьшение массы жира на 10 кг сопровождается снижением способности к окислению жира в среднем на 14-22 г в сутки (Astrup А. et al., 2000).

То есть, пациент, похудевший на 20 кг для того чтобы удержать полученный результат стабильным, должен уменьшить суточное потребление жира в среднем на 30-40 г. Так как обычно эта величина не учитывается, ожирение рецидивирует по крайней мере в 9 случаях из 10.

medbe.ru