Периодонтит, кариес и генетика: почему выпадают зубы

Генетика играет решающую роль в предрасположенности к различным стоматологическим заболеваниям, включая периодонтит и кариес.

Проведенные недавно Исследования показали тесную связь между генетическими особенностями пациентов и риском возникновения различных заболеваний зубов, таких как кариес и заболевания десен.

Достижения генетики привели дали более четкое понимание, склонности некоторых людей к кариесу, несмотря на то, что они чистят зубы 2 раза в день, правильно питаются и выполняют все заповеди стоматолога.

Такое понимание этиологии стоматологических заболеваний может расширить возможности профилактики и подталкивают к пересмотру этих самых заповедей.

Одно из таких исследований, проведенное в Школе стоматологической медицины Университета Питтсбурга (США), показало, что полиморфная вариация в гене DEFB1 (бета-дефензин 1) отвечает за предрасположенность к кариесу.

Как наследственность влияет на развитие кариеса?
Ученые выделили несколько факторов, от которых зависит от нескольких факторов, включая качество твердой ткани зубов, иммунный ответ, различия в метаболизме и уровне потребления сахара, а также защитные свойства слюны.

Давайте разберем каждый фактор риска кариеса подробнее.

Твердая ткань зуба
Амелогенез - процесс, который определяет образование твердых тканей зуба, таких как эмаль. В первую очередь, амелогенез регулирует размер, форму, оттенок эмали и даже уязвимость к кариесу. За полноценный амелогенез отвечают два типа протеинов — это амелогенины и неамелогенины. К последним относят белки энамелин (ENAM), амелобластин (AMBN) и туфтелин (TUFT1). Было доказано, что генетические изменения в амелогенине, амелобластине и туфтелине могут предрасполагать к развитию кариеса.

Иммунный ответ
Streptococcus mutans — это вездесущая бактерия, которая встречается даже в здоровой полости рта у взрослых и детей. Однако специфический иммунный ответ организма на данную бактерию определяет скорость роста стрептококка и возможность последующего разрушения тканей зуба. Речь именно о специфическом, генетически обусловленном взаимодействии с этой конкретной бактерией, а не о том, что мы привыкли называть общей сопротивляемостью организма. На это сложно повлиять.

Метаболизм и потребление сахаров
Пациенты с наследственной непереносимостью фруктозы испытывают дефицит фермента, называемого альдолаза фруктозо-1-фосфатазы. Это редкое заболевание может влиять на метаболизм углеводов — у таких людей сахар крови может упасть после употребления с пищей фруктозы, вплоть до комы.

Многие из этих пациентов избегают фруктозы и не болеют кариесом.

Другим важным фактором, который резко увеличивает заболеваемость кариесом, является генетическая чувствительность к горьким вкусам.

Оригинальная теория основана на наблюдении химика Артура Фокса, сделанном еще в 1930 году. Исследователь заметил, что некоторые из его коллег смогли определить горький вкус фенилтиокарбамида, случайно распыленного в воздухе. При этом сам Фокс не сумел распознать эту едва заметную горечь. Позже доктор Зиндер доказал, что способность чувствовать горькое вещество обусловлена одним аутосомно-доминантным геном.

Затем доктор Меннелла и коллеги классифицировали детей и их матерей на три подтипа в соответствии с их генотипом TAS2R38 (ген, ответственный за работу вкусового рецептора и идентификацию горького вкуса):

• Тип PP с двумя чувствительными аллелями — великолепные дегустаторы
• Тип АА с двумя нечувствительными аллелями, плохо чувствующие горечь
• Тип AP с одним из каждых аллелей — люди со «средним» вкусом

Было отмечено, что самая высокая заболеваемость кариесом наблюдается у детей, которые попадают в категорию плохо чувствующих горький вкус (тип АА). Эксперты считают, что эти люди из-за притупленного вкуса потребляют сахар в больших количествах по сравнению с остальными — и рано портят свои зубы.

Защитные свойства слюны
Различия в количестве и защитных свойствах слюны имеют большое значение для профилактики инфекций ротовой полости. Исследования показывают, что у женщин слюны выделяется меньше — и они чаще мужчин страдают кариесом. Недостаточное выделение слюны связано с нарушением реминерализации зубной эмали и рН ротовой полости, что предрасполагает к развитию кариеса.

Другие факторы, такие как присутствие кислых, богатых пролином белков (ББП), определяют адгезию (прилипание) бактерий, вызывающих кариес. Американские ученые обнаружили взаимосвязь между двумя конкретными фенотипами ББП (Pa+ и Pr22) и высокой частотой возникновения кариеса при постоянных зубах.

Слюна — это природный антибиотик, содержащий антимикробные пептиды. Эта естественная система защиты от пародонтита и кариеса может давать сбой: у некоторых людей концентрация антимикробных пептидов ниже нормы.

Связана ли генетика с болезнями десен?
Пародонтит — это воспалительное заболевание, которое поражает глубокие ткани, связывающие зубы с костями челюсти. Он может протекать в хронической и острой, более агрессивной форме.

Эпидемиологические исследования близнецов и семей с высокой заболеваемостью острым периодонтитом показали: генетический фактор отвечает за более чем 50% случаев кариеса у детей и 25% у взрослых. Ученым известны генетические варианты, которые ассоциируются с тяжелыми случаями периодонтита, но все же требуются дополнительные исследования в этом направлении для понимания генетического вклада в патогенез этого заболевания.

Общегеномные ассоциативные исследования пока обнаружили 38 генов, которые связаны с периодонтитом. Более глубокие методы выявляют еще более весомый вклад наследственности в возникновение острого агрессивного периодонтита по сравнению с хронической формой заболевания (встречающегося у стариков). Также известно, что у людей с хроническим заболеванием десен часто обнаруживаются укороченные теломеры ДНК.

Все эти факты только начинают приоткрывать тайну, почему одни люди больше остальных склонны к заболеваниям зубов и десен.

Щетки и пасты недостаточно, следующее слово — за наукой.

medbe.ru