Наследуемый геном вируса и риски при трансплантации органов

До 1 миллиона жителей Великобритании сегодня являются носителями генетического материала вируса герпеса 6, но не подозревают об этом.

Исследование, проведенное во всемирно известном отделении генетики Университета Лейчестера, открыло новые факты.

Доктор Никола Ройл, старший преподаватель генетики, идентифицировал механизм, при помощи которого вирус герпеса 6 может выходить из хромосомы и активироваться при определенных условиях.

Об этом исследователь поведал на страницах журнала Nucleic Acids Research.

Новое исследование может иметь серьезные последствия для развития трансплантологии, поскольку многие пациенты, нуждающиеся в пересадке органа, имеют ослабленную иммунную систему и восприимчивы к вирусной инфекции. Исследователи считают, что врачи должны проводить скрининг доноров на наличие унаследованного вируса HHV-6 – этот подход позволит принимать более информированные решения при выборе доноров.

Исследование в лаборатории доктора Ройла фокусировалось на теломерах – концевых структурах хромосом, которые выполняют защитную роль. Когда теломеры укорачиваются или повреждаются, возникают генетические изменения и запускается клеточное старение. Соответственно, теломеры играют роль в старении и возникновении рака. Унаследованный генетический материал вируса герпеса находится в теломере, поэтому доктор и задался вопросом: что там делает вирус и как он влияет на функцию теломера?

Существует много родственных вирусов, и большинство из них входит в организм незаметно, пребывают там долгое время, прежде чем вызовут клинические проявления. К примеру, первичная инфекция HHV-3 вызывает ветряную оспу у детей, в дальнейшем переходит в латентное состояние, но может реактивироваться и вызывать опоясывающий герпес.

Около 1% из нас несут унаследованный генетический материал вируса герпеса CI-HHV-6 (по одной копии на каждую клетку нашего тела), но до сих пор неизвестно, как этот материал ведет себя в разных условиях. Исследование британских ученых подтвердило, что у таких носителей вирусный геном интактный (содержит все гены, необходимые для реактивации и создания полноценного вируса). Обнаружено, что теломеры с вирусным материалом нестабильны – они склонны к внезапным делециям, приводящим к укорачиванию теломеров и дальнейшим проблемам. Это делает возможным и высвобождение вирусного генома.

Доктор Ройл сказал, что исследование может очень сильно повлиять на трансплантологию, поскольку пациентов, которым пересаживают донорские органы, держат на иммуносупрессорах – препаратах, подавляющих иммунную систему больного, чтобы она не отторгала донорский орган. Если донор был в числе носителей такого «наследства» как CI-HHV-6, то есть риск реактивации вируса в пересаженном органе.

Будущее исследование в лаборатории доктора Ройла будет направлено на уточнение механизмов выхода вируса из теломера и способах предотвращения этого процесса.

Ученые также постараются понять, как возрастное укорочение теломеров связано с наличием вируса герпеса в нашей ДНК, и существует ли такая связь вообще.

medbe.ru