.jpeg)
Группа исследователей из IRB Barcelona под руководством доктора Рауля Мендеса (Raúl Méndez) обнаружила, что протеин под названием CPEB4 подавляет рост аномальных сосудов при циррозе печени, как передает Интернет-издание для девушек и женщин от 14 до 35 лет Pannochka.net
Об этом сообщает журнал Gastroenterology.
Патологический ангиогенез (образование новых сосудов) – это одно из опаснейших явлений при циррозе, ключевой фактор развития этого заболевания.
Поэтому ученые не первый год пытаются найти лекарства, подавляющие ангиогенез. По всей видимости, испанские исследователи первыми достигнут успеха.
Восстановление печени возможно?
В западных странах цирроз печени входит в 10-ку ведущих причин смерти взрослого населения. Цирроз – основная причина трансплантаций печени. Это многофакторное и очень распространенное заболевание, как в Америке, так и в Европе и России.
Цирроз характеризуется накоплением рубцовой ткани, которая постепенно замещает здоровую ткань печени, необратимо нарушая структуру и функции органа. Цирроз может быть вызван алкоголем, вирусами, аутоиммунными процессами и т.д.
Накопление рубцовой ткани сопровождается нарушением кровообращения в печени, что ведет к портальной гипертензии. Стремясь уменьшить давление в вене, организм пытается создавать новые обходные сосуды (коллатерали), но это двойная проблема. Во-первых, печень получает еще меньше крови, а ее клетки гибнут еще быстрее. Во-вторых, эти сосуды «плохого качества» (патологический ангиогенез).
«Наше тело пытается восстановить повреждения, но способ, которым оно это делает, в итоге становится фатальным для печени. Проблема постепенно нарастает. Кроме того, коллатеральные сосуды приводят к появлению варикозного расширения вен пищевода и желудка, угрожая внутренним кровотечением, которое тяжело остановить», - рассказывает о последствиях патологического ангиогенеза доктор Мерседес Фернандес (Mercedes Fernández), соавтор исследования.
Мишень под названием CPEB4
«Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) необходим для развития новой сосудистой сетки. Все современные препараты против неоваскуляризации действуют либо на VEGF, либо на рецепторы VEGF. Но вся беда в том, что они нарушают развитие здоровых кровеносных сосудов в других органах и тканях, а это означает тяжелые побочные эффекты», - объясняет суть нынешней проблемы Рауль Мендес.
Не так давно Мендес вместе с коллегами из больницы Hospital del Mar (Барселона) обнаружил, что протеины семейства CPEB регулируют развитие сосудов, питающих опухоли поджелудочной железы и головного мозга.
Основываясь на этих данных, Мендес и Фернандес предположили, что подобный протеин контролирует образование коллатеральных сосудов и при циррозе. И действительно, таким протеином оказался CPEB4. Осталось найти лекарственные вещества, которые будут эффективно воздействовать на CPEB4.
«Наш самый большой успех в этом исследовании – то, что мы, наконец, нашли мишень, позволяющую остановить патологический процесс в печени, не затронув остальные органы. Это путь к новым лекарствам от цирроза», - говорят ученые.
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
