.jpeg)
Ожирение, которое связывают с низким уровнем воспаления, является важным фактором развития дабета и кардиоваскулярных заболеваний. В данный процесс вовлечена адипозная ткань, однако, до сих пор оставалось неизвестным, какие именно клетки и факторы обеспечивают механизм воспаления при таком ожирении.
Воспользовавшись предклинической моделью ожирения, ученые из больницы Brigham and Women’s Hospital обнаружили, что небольшие некодирующие молекулы РНК (рибонуклеиновой кислоты), известные как miR-181b, являются важным определяющим фактором развития изменений в адипозной ткани, вызванных ожирением: они контролируют функционирование кровеносных сосудов.
Полученные данные, по мнению исследователей, могут указывать на новые цели для разработки лечения ожирения или диабета. Результаты исследования были опубликованы в журнале Circulation Research.
Ученые определили, что экспрессия miR-181b оказалась менее выраженной в эндотелиальных клетках адипозной ткани по сравнению с адипоцитами через неделю диеты с высоким содержанием жиров у мышей.
Исследователи предположили, что восстановление уровня таких микро-РНК у мышей с ожирением может улучшить развитие инсулинозависимости или даже диабета. Было обнаружено, что введение мимических микро-РНК грызунам с ожирением существенно улучшает чувствительность к инсулину, уровень глюкозы в крови и понижает уровень воспаления в адипозной ткани.
e-news.com.ua.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
