Лицевые боли: что важно знать

Наиболее частая причина лицевых болей (ЛБ) - невралгия тройничного нерва (тригеминия).

Распространенность невралгии тройничного нерва (НТН) достаточно велика и составляет до 30-50 больных на 100 000 населения, а заболеваемость по данным ВОЗ находится в пределах 2-4 человек на 100 000 населения, как передает Интернет-издание для девушек и женщин от 14 до 35 лет Pannochka.net

Чаще НТН встречается у женщин 50-69 лет и имеет правостороннюю латерализацию.

Развитию заболевания способствуют различные сосудистые, эндокринные, аллергические расстройства, а также психогенные факторы. Считается, что НТН - идиопатическое заболевание.

Однако существует несколько теорий, объясняющих патогенез заболевания. Наиболее вероятная причина НТН заключается в компрессии тройничного нерва на интра- или экстракраниальном уровне, поэтому различают невралгию центрального и периферического генеза.

Интракраниальными причинами сдавления могут быть объемный процесс в задней черепной ямке (опухоли: невринома слухового нерва, менингиома, глиома моста), дислокация и расширение извитых мозжечковых артерий, вен, аневризма базиллярной артерии, менингит, спаечные процессы после травм, инфекций. Среди экстракраниальных факторов отмечаются: формирование туннельного синдрома (сдавление II и III ветви в костных каналах - подглазничном и нижней челюсти при врожденной их узости и присоединении сосудистых заболеваний в пожилом возрасте), местный одонто- или риногенный воспалительный процесс.

Роль компрессии тройничного нерва стала более понятной при появлении "воротной теории боли". Компрессия нарушает аксоток, приводит к активации аутоиммунных процессов и обуславливает очаговую демиелинизацию. Под влиянием длительной патологической импульсации с периферии в спинномозговом ядре тройничного нерва формируется "фокус", подобный эпилептическому, генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), существование которого уже не зависит от афферентной импульсации.

Импульсы от триггерных точек поступают к ведущим нейронам генератора и вызывают его облегченную активацию. ГПУВ активирует ретикулярные, мезенцефальные образования, ядраталамуса, кору головного мозга, вовлекает лимбическую систему, формируя, таким образом, патологическую алгогенную систему.

Заболевание может развиться после удаления зуба (поражается луночковый нерв) -одонтогенная невралгия; в результате нарушения кровообращения в стволе мозга, герпетической инфекции; редко - вследствие демиелинизации корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе. Провоцирующими факторами могут служить инфекция (грипп, малярия, сифилис и др.), переохлаждение, интоксикации (свинец, алкоголь, никотин), нарушение обмена веществ (диабет).

Невралгия тройничного нерва проявляется приступами сильной жгучей (стреляющей) боли в зоне иннервации тройничного нерва. Приступ продолжается от нескольких секунд до 1 -2 мин (редко более). Приступ возникает внезапно в максилярной или мандибулярной области и иррадиирует вверх, к глазу или к уху. Прикосновения, движения, еда провоцируют и обостряют боль, которая может длиться долго, прерываясь такими же длительными ремиссиями.

Клиника настолько характерна, что обычно никаких других исследований не требуется. В очень редких случаях ЛБ могут возникать при множественном склерозе или при стволовых опухолях, так что бывает необходимо и полное обследование, особенно у молодых больных. Без лечения Л Б прогрессируют, ремиссии становятся короче и тупые болевые ощущения остаются и между ремиссиями.

Боль при НТН имеет следующие характеристики:
1. Приступообразный характер, длительность атаки не более 2 мин. Между двумя приступами всегда имеется "светлый" промежуток.

2. Значительная интенсивность, внезапность, напоминающие удар электрическим током.

3. Локализация строго ограничена зоной иннервации тройничного нерва, чаще 2 или 3 ветви (в 5 % случаев -1 -я ветвь).

4. Наличие триггерных точек (зон), слабое раздражение которых вызывает типичный пароксизм (могут находиться в болевой или безболевой зоне). Наиболее часто триггерные зоны располагаются в орофациальной области, на альвеолярном отростке, при поражении первой ветви - у медиального угла глаза.

5. Наличие триггерных факторов (чаще всего это умывание, разговор, еда, чистка зубов, движение воздуха, простое прикосновение).

6. Типичное болевое поведение. Больные, стараясь переждать приступ, замирают в той позе, в которой застал их болевой пароксизм. Иногда растирают зону боли или совершают чмокающие движения. В период приступа больные отвечают на вопросы односложно, едва приоткрывая рот. На высоте пароксизма могут быть подергивания лицевой мускулатуры (tic douloureux).

7. Неврологический дефицит в типичных случаях НТН отсутствует.

8. Вегетативное сопровождение приступов скудное и наблюдается менее чем у 1/3 больных.

У большинства больных НТН со временем развивается вторичный миофасциальный прозопалгический синдром. Его формирование объясняется тем, что больные вынуждены использовать для жевания преимущественно контралатеральную боли сторону рта. Поэтому в мышцах гомолатеральной стороны развиваются дегенеративные изменения с образованием типичных мышечных узелков.

Заболевание течет с обострениями и ремиссиями. В период приступов боли могут группироваться залпами. Залпы могут длиться часами, а периоды приступов продолжаются дни и недели. В тяжелых случаях значительно нарушается повседневная активность больных. В некоторых случаях возникает status neuralgicus, когда промежутки между отдельными залпами отсутствуют.

Возможны спонтанные ремиссии, на фоне которых заболевание обычно прогрессирует. Ремиссии длятся месяцы и годы, но по мере возникновения рецидивов, больные начинают чувствовать боль, сохраняющуюся и между приступами.

Методы лечения невралгии тройничного нерва
1. Мепикаментозное лечение. Основным препаратом при лечении НТН является карбамазепин (карбасан, финлепсин, тегретол, стазепин, мазетол). Карбамазепин способствует ГАМК-ергическому торможению в нейронных популяциях, склонных к пароксизмальным формам активности.

Лечение начинают с дозы 0,1 х2 раза в сутки. Затем суточная доза постепенно увеличивается по 1/2-1 таб. до минимально эффективной (0,4 г в день). Не рекомендуется превышать дозу более 1200 мг/сут. Через 6-8 недель после наступления эффекта дозу постепенно уменьшают до минимальной поддерживающей (0,2-0,1 г в день) или совсем отменяют.

У пациентов, применяющих препарат длительно, постепенно наступает снижение его эффективности. Кроме этого, при длительном применении препарат вызывает токсическое поражение печени, почек, бронхоспазм, апластическую панцитопению. Могут возникать нарушения психики, снижение памяти, атаксия, головокружение, сонливость, диспептические расстройства.

Известно, что препарат оказывает тератогенное действие. Противопоказания к применению карбамазепина: предсердно-желудочковая блокада, глаукома, простатит, заболевания крови, индивидуальная непереносимость. При его использовании необходимо периодически (1 раз в 2-3 месяца) контролировать общий анализ крови, биохимические показатели функций печени. Из других антиконвульсантов для лечения НТН могут быть использованы морсуксимид (морфолеп), этосуксимид (суксилеп), дифенин (фенитоин), препараты вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс).

При острых, резко выраженных мышечно-тонических болевых синдромах назначают миорелаксанттолперизона гидрохлорид (мидокалм) в/м по 100 мг (1 мл) 2 раза/сутки - 3-7 дней. После парентерального введения назначают по 150 мг мидокалма 3 раза/сутки во внутрь. Продолжительность лечения индивидуальна, в среднем две недели.

Для купирования кризов применяется оксибутират натрия - 5 мл 20 % раствора вводится медленно внутривенно на 5 % растворе глюкозы. Однако эффект одного введения непродолжителен (несколько часов). Препарат противопоказан при миастении. Необходим параллельный контроль калия в сыворотке крови (вызывает гипокалиемию). При значительно выраженном болевом синдроме показано разовое введение 2-3 мл 0,25 % раствора дроперидола в сочетании с 2 мл 0,005 % раствором фентанила.

В комплексной терапии НТН широко используются ненаркотические анальгетики, НПВП, антигистаминные препараты, витамины группы В.

В качестве дополнительного средства может использоваться аминокислота глицин, являющаяся в ЦНС тормозным медиатором. В форме миеглинола глицина, препарат в дозе 110 мг/кг растворяют в 50 мл воды.

Курс лечения продолжается в течение 4-5 недель.

Немаловажное значение в терапии НТН имеют антидепрессанты, которые смягчают восприятие боли, устраняют депрессию, меняют функциональное состояние мозга. Наиболее эффективным считается амитриптилин в дозе 50-150 мг/сут. Достаточно эффективны нейролептики (пимозид), транквилизаторы (диазепам).

У больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга в схему лечения включают вазоактивные препараты (трентал, ницериум, кавинтон и др.). Для уменьшения активности "курковых" зон в острой стадии заболевания применяют местные анестетики - лидокаин, тримекаин, хлорэтил. При аутоиммунных и аллергических процессах целесообразно применение глюкокортикоидов.

2. Физиотерапевтические метопы. Некоторый эффект в лечении НТН даютиглорефлексотерапия, лазеропунктура, импульсные токи низкого напряжения и низкой частоты, магнитные и электромагнитные поля (в т.ч. инфракрасного и ультрафиолетового излучения), ультразвук, электрофорез лекарственных веществ (раствора ксидифона, новокаина, хлорида кальция и др.), биостимуляторы, озокерит, парафин, грязелечение.

3. Ряд авторов рекомендуют проведение эфферентных методов терапии (плазмаферез, гемосорбция).

4. Хирургические методы. Применяются при полной неэффективности консервативных методов, т.к. высок риск рецидивов с утяжелением клинической картины.

medbe.ru