Головная боль при остром нарушении мозгового кровообращения

Головная боль при закупорке внутренней сонной и средней мозговой артерии локализуется в лобно-глазничной или височно-теменной области, при поражении сосудов вертебробазилярного бассейна — в затылочно-шейной, позадиушной области, иногда боль иррадирует в лобную область, в глаз или приобретает гемикраническую локализацию.

Таким образом, при локализации очага ишемии в вертебробазилярном бассейне головная боль встречается в 2—2,5 раза чаще.

Удовлетворительного объяснения этот факт не получил [Grindall А.В., Toole J.F., 1974].

Многие авторы подчеркивают также, что головная боль при ишемическом инсульте с закупоркой сосуда бывает в 2 раза чаще, чем при инсульте без закупорки, при этом указывают на роль раздражения периваскулярных нервных сплетений при локальном сосудистом поражении [Williams D., Wilson Т., 1962]. А.В. Grindall, J.F. Toole [1974] наблюдали головную боль у 25% больных с преходящим нарушением мозгового кровообращения в бассейне сонных артерий и у 33% больных с преходящим нарушением мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне.

Авторы не приводят подробных данных о характере болевых ощущений. Однако можно предположить, что большая частота головной боли при вертебробазилярной недостаточности объясняется частым присоединением рефлекторного напряжения мышц затылочно-шейной области. При ишемических цереброваскулярных расстройствах редко бывает повышение внутричерепного давления.

Однако роль отека мозга в области ишемического очага с возможным дислокационным влиянием на близлежащие структуры, имеющие болевую рецепцию, нельзя не учитывать. У большинства больных ишемическим инсультом головная боль тупая, давящая или воспринимается как ощущение тяжести или неопределенного дискомфорта.

Реоэнцефалографические исследования при ишемическом инсульте обнаруживают разные формы церебральной ангиодистонии, при этом признаки артериальной гипертонии чаще бывают генерализованными, а ангиодистонии и гипотонии — локальными, тяготеющими к области ишемического очага. Артериальная гипотония и дистония значительно чаще обнаруживаются при эмболии сосудов мозга [Шток В.Н., 1967, 1970].

По-видимому, в генезе боли участвует и ишемическая гипоксия чувствительных к боли интракраниальных структур. Именно этим механизмом следует объяснять головную боль при подключичном синдроме «обкрадывания» [Fisher С.М., 1968; Friedman А.Р., 1972], хотя некоторые авторы приписывают ей чисто гемодинамическое происхождение [Schott В. et al., 1965].

В традиционных руководствах по неврологии прежних лет головная боль рассматривалась чуть ли не как патогномоничный признак геморрагического инсульта. Однако в те годы не было нейровизуализационной диагностики характера инсульта. Поэтому к таким утверждениям следует относиться с осторожностью.

Мы наблюдали больного 67 лет, врача, оперирующего уролога. Гипертонической болезнью он не страдал. Днем во время нетяжелой работы в огороде на даче в течение получаса развились левосторонний гемипарез и гемигипестезия на фоне АД 160/90 мм рт. ст. и нормального ритма сердечной деятельности.

В это время головной боли, утраты сознания и рвоты не было. Через час появилась и стала нарастать головная боль в правой половине головы. Госпитализирован в БИТ нейрохирургического отделения ГКБ им. СП . Боткина. При осмотре в сознании, контактен, ориентирован. Жалобы на резчайшую распирающую головную боль в правой половине головы. Левосторонние гемипарез и гемигипестезия.

Психопатологической правополушарной симптоматики нет. Светобоязнь, симптом Кернига с обеих сторон, ригидность затылочных мышц. Люмбальная пункция не проводилась. На основании анамнеза и клинической картины диагностировано кровоизлияние в правое полушарие головного мозга. Через сутки от начала инсульта на КТ очагов гипер- или гиподенсивности не выявлено. Желудочковая система головного мозга нормальной величины и формы.

Дислокации структур мозга нет. Диагноз геморрагического инсульта не подтвердился. Природа ишемического инсульта оставалась неясной, так как ангиография не производилась. Для купирования головной боли — трамадол 2—3 раза в сутки [маброн 100 мг, 2 мл]. В ходе лечения (антигипертензивные, гепарин, тромбо-АСС, реополиглюкин, трентал, кавинтон) постелено регрессировала неврологическая симптоматика. Головная боль прекратилась через 15 дней. Через 3 нед. от начала болезни на контрольной КТ в височно-теменной доле правого полушария обнаружена киста 10 см х 2,5 см.

Этот пример убедительно показывает, что не всегда традиционные клинико-диагностические критерии позволяют поставить правильный диагноз, а инструментальные методы исследования — установить патогенетический тип головной боли.

Выше были приведены данные о достаточно высокой частоте головной боли при эпизодах преходящего нарушения мозгового кровообращения — до 36%. Однако анализ механизма транзиторной ишемической атаки (ТИА) не был представлен. Можно понять, что основным механизмом, ответственным за головную боль при ТИА является краниоцеребральная дистония в случаях гипертензивного криза или после микроэмболии церебральных артерий.

Лечение
Таким образом, головная боль при остром нарушении мозгового кровообращения имеет многофакторный патогенез. Следует отметить, что она редко становится объектом целенаправленной терапии, за исключением, может быть, головной боли при субарахноидальном кровоизлиянии. Безусловно, комплексная программа лечения инсульта в острой стадии приводит к уменьшению головной боли.

Так, например, эффективная дегидратирующая терапия уменьшает головную боль при внутричерепной гипертензии, а ферментная (трасилол) — при геморрагическом инсульте, угнетая избыточную активность калликреин-кининовой системы, нормализует ноцицептивную функцию.

Трасилол [25 тыс. — 500 тыс. ЕД] или контрикал [20 тыс. 30 тыс. ЕД] вводят внутривенно капельно в 300—500 мл изотонического раствора хлорида натрия ежедневно в течение 4—7 дней после инсульта. Применение при ишемическом инсульте стероидной терапии или нестероидных противовоспалительных средств, действующих на патомеханизм инсульта (дегидратация, угнетение агрегации), одновременно оказывает и анальгетическое действие.

Гидрокортизон по 50—100 мг вводят внутривенно капель-но или струйно на 50—100 мл изотонического раствора хлорида натрия 1—2 раза в сутки в течение 3—5 первых дней после ишемического инсульта. Из нестероидных противовоспалительных средств чаще применяют ацетилсалициловую кислоту в дозе 1 мг/(кг х сут) в течение острого периода инсульта, а при необходимости и на протяжении последующих 10—12 мес. для предупреждения повторного нарушения мозгового кровообращения.

Поскольку купирование боли способствует более быстрому регрессу локальной ангиодистонии или сопутствующего напряжения мышц мягких покровов головы и шеи, следует назначать патогенетическое лечение и анальгетики во всех случаях головной боли при инсульте.

medbe.ru