Если болит голова при гипертонической болезни

Цереброваскулярные расстройства на ранних стадиях гипертонической болезни и атеросклероза принято определять как «начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения» или «дисциркуляторная энцефалопатия» — ДЭП («хроническая сосудистая мозговая недостаточность») [Максудов Г.А., Коган В.М., 1958; Шмидт Е.В., Максудов Г.А., 1971; Боголепов Н.К., 1971].

Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» имеет больший прагматический потенциал, поскольку выделение стадий ДЭП отражает прогрессирование цереброваскулярных расстройств и степень инвалидизации больного.

Среди субъективных симптомов «начальных проявлений» и ДЭП жалоба на головную боль занимает значительное место, причем появление головной боли обычно служит симптомом декомпенсации этого хронического сосудистого заболевания. Причинами головной боли может служить неудобная подушка. По этой причине важно выбирать удобную кровать и качественную подушку. 

Патогенетический тип и степень выраженности головной боли зависит от формы и степени декомпенсации.

В каждом случае декомпенсации ведущим механизмом может быть системный гемодинамический либо регионарный ангиодистонический, либо гемореологический. Однако несовершенство адаптационных механизмов приводит к тому, что к ведущему механизму, как правило, присоединяются другие, и в случае «зрелой» гипертонической болезни патогенез головной боли бывает многофакторным.

Декомпенсация под влиянием внешних факторов может наступить на любой стадии гипертонической болезни, но, как правило, бывает более тяжелой и длительной на стадии стабильной артериальной гипертензии. Заключительная стадия заболевания по существу представляет собой затяжную прогрессирующую декомпенсацию.

Н.К. Боголепов (1971) разделял внезапно развивающую декомпенсацию церебральной циркуляции на пароксизм, криз и инсульт. Церебральный сосудистый пароксизм не сопровождается общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой и нередко проявляется именно цефалгическим пароксизмом.

Церебральный сосудистый криз при гипертонической болезни А.Л. Мясников называл резким обострением болезни, ее квинтэссенцией, сгустком. С патофизиологической точки зрения криз представляет собой тяжелую остро развивающуюся декомпенсацию регуляции системного и регионарного кровообращения [Гращенков Н.И., 1964; Шефер Д.Г., 1971].

Причины гипертонического криза
Причиной криза служат психоэмоциональные аффекты, физические нагрузки, метеорологические колебания, погрешности в питании, резкая отмена антигипертензивных средств, например клофелина (клонидин) и Р-блокаторов (анаприлин, обзидан).

Наиболее характерным признаком гипертонического криза является быстрое повышение АД. Е.В. Эрина с сотр. (1980) отмечают, что у всех больных уровень циркулирующего норадреналина возрастает во время криза в 6—10 раз, в то время как уровень адреналина повышается умеренно. Активность ренина плазмы обычно увеличивается при кризе у больных с лабильной формой болезни.

При стабильной форме активность ренина плазмы не повышается. Существенно повышается уровень вазоконстрикторных простагландинов, но еще более — простагландинов Е, коэффициент PgF/PgE уменьшается. Эти нарушения связывают с дисфункцией гипоталамо-гипофизарных механизмов.

Наши исследования [Шток В.Н., 1968, 1972] и данные Х.Х. Яруллина [1967, 1980] подтверждают различные типы изменения тонуса сосудов в разных сосудистых бассейнах при гипертонических кризах.

Тип краниоцеребральной артериовенозной дистонии является патогенетической основой и решающим фактором, определяющим тип сосудистой головной боли при кризе. В отличие от этой патогенетической характеристики региональной сосудистой дистонии существует клиническое подразделение гипертонических кризов.
А.Л. Мясников (1954) дал клиническое описание двух типов гипертонического криза.

Криз первого типа
Криз первого типа отмечается у больных гипертонической болезнью I и II стадии (больные с лабильной формой, по И.К. Шхвацабая), возникает остро, без предвестников, сопровождается интенсивной головной болью, преимущественно пульсирующей, зрительными расстройствами и признаками активации симпатоадреналовой системы: беспокойством, возбуждением, раздражительностью, ознобоподобным дрожанием, сердцебиением, парестезией, криз продолжается 2—3 ч и часто заканчивается полиурией.

Криз другого типа возникает при III стадии гипертонической болезни, развивается постепенно и длится более суток [иногда 3—5 дней]. У больных бывают диффузная тупая распирающая боль, тяжесть и шум в голове, тошнота, головокружение и рвота, они вялы, адинамичны, сонливы днем.

В наши дни тоже принято выделять два типа кризов. Первый тип характеризуются быстрым и значительным повышением АД без очевидных признаков поражения органов-мишеней. В его основе — быстрое поступление в кровеносное русло гипертензивных и вазоконстрикторных факторов.

Второй тип криза
Второй тип криза может быть при относительно невысоком АД, например 160/110 мм рт. ст., но сопровождается тяжелым поражением органов-мишеней: острая гипертоническая энцефалопатия, субарахноидальное кровоизлияние, кровоизлияние в мозг, ишемический инсульт, стенокардия, инфаркт миокарда, отек легких [Мазур Н.А., 1999].

Как вариант криза Г.Ф. Ланг (1950) описал острую гипертоническую энцефалопатию, которая возникает как при гипертонической болезни, так и при симптоматических артериальных гипертензиях. В работах И.В. Ганнушкиной (1975) показано, что при воспроизведении гипертонического криза в эксперименте реакция мозговых сосудов бывает трех типов: компенсаторная вазоконстрикция, поддерживающая адекватный мозговой кровоток; временное нарушение ауторегуляции и, наконец, нарастающее расширение сосудов мозга, утративших способность сопротивляться возросшему давлению.

Избыточное мозговое кровенаполнение сменяется, несмотря на повышение АД, снижением кровотока в связи с отеком и набуханием мозга вследствие нарушения сосудистой проницаемости. Еще в 1948 г. И.В. Давыдовский и А.Н. Колтовер (описали периваскулярные плазморрагии и геморрагии в головном мозге больных, умерших после тяжелого криза. Было установлено, что в патогенезе этой формы криза играет роль срыв ауторегуляции сосудов мозга с периферической вазодилатацией, значительным увеличением внутричерепного кровенаполнения, нарушением микроциркуляции, проницаемости сосудов, фильтрационным отеком, периваскулярной плазмо- и геморрагией [Ганнушкина И.В. и др., 1974; Chester Е.М. et al., 1978; Johansson В.В., 1983; Tamaki A. et al., 1983].

Повреждение сосудов при острой гипертонической энцефалопатии связывают не только с механическим фактором возросшего давления, но и с локальным увеличением синтеза вазодилататорных простагландинов и свободных радикалов кислорода. Экспериментально доказано, что индометацин, угнетающий синтез простагландинов, предупреждает грубые морфофункциональные нарушения в сосудах [Johansson В.В. 1981; Kontos Н.А. et al., 1981].

Такие кризы возникают чаще при тяжелом течении гипертонической болезни с высоким АД, которое во время криза еще больше возрастает, диастолическое давление бывает выше 130 мм рт. ст. Больные испытывают интенсивную пульсирующую головную боль, она быстро усиливается, становится распирающей. У больных возникают сильное беспокойство, психомоторное возбуждение, некоторые из них кричат от головной боли, с раздражением требуя немедленной помощи.

Как правило, бывают сильная тошнота, многократная рвота, замедляется пульс. При осмотре определяются менингеальный синдром, высокое давление спинномозговой жидкости и отек диска зрительного нерва. Больные нуждаются в интенсивной терапии, включая люмбальную пункцию, после которой состояние значительно улучшается, головная боль быстро ослабевает. Если больному не оказать помощь, то могут развиться коматозное состояние, клонико-тонические судороги.

Острая гипертоническая энцефалопатия описана у больных после внезапной отмены каптоприла — ингибитора ангиотензинконвертирующего фермента; развернутая картина острой энцефалопатии возникает даже тогда, когда АД не превышает исходного уровня. Это подчеркивает роль острой регионарной краниоцеребральной дистонии в генезе этой формы криза [Keim H.J. et al., 1976; Лара Дж.Х., Сили Дж.Е., 1980].

medbe.ru