Взаимосвязь старения и эволюции

Среди немногих догм геронтологии, пожалуй, одна из наиболее распространенных заключается в том, что старение организма считается инволюцией, обратным развитием организма.

Возникает своеобразная схема в соотношении онто- и филогенеза.

На ранних этапах онтогенеза организм развивается от простого к сложному, проходит этапы от древних форм проявления жизни к более совершенным (рекапитуляция).

На поздних этапах онтогенеза в процессе старения складываются обратные взаимоотношения: от сложного к простому, от нового, совершенного к филогенетически более древнему, грубому, т. е. онтогенез разделяется на 2 части: развитие и его зеркальное отображение — обратное развитие, инволюция, старение. Определенное влияние на возникновение этих представлений оказали философские взгляды Спенсера и неврологическая концепция Джексона.

Действительно, в процессе старения страдают многие совершенные, филогенетически поздние механизмы. Достаточно вспомнить существенные сдвиги в психике, в ВНД или же, к примеру, то, что в процессе старения раньше страдает более совершенный путь генерации энергии — окислительное фосфорилирование, а более древний — гликолиз — даже активируется в ряде тканей.

Вместе с тем существование этих и других подобных фактов не делает их общей закономерностью старения. Можно привести немало данных о том, что в процессе старения эволюционно более древние механизмы страдают раньше, чем поздние, совершенные.

Так, достаточно проследить изменения числа нейронов, числа клеточных рецепторов, сдвиги в обмене медиаторов на разных уровнях центральной нервной системы, и можно убедиться в том, что в ряде филогенетически древних структур мозга существенные изменения более выражены, чем в эволюционно поздних.

Так, наиболее значительная потеря нейронов в мозге человека выражена в locus ceruleus (Brody, Vijayashankar, 1975). В четвертом и восьмом поле коры больших полушарий при старении изнашивание более выражено в филогенетически более древних образованиях (проекционные нейроны 5-го слоя), чем в филогенетически более поздних ассоциативных нейронах.

Сдвиги в интенсивности тканевого дыхания, гликолиза значительны в ряде структур ствола мозга (Потапенко, 1972). В стриопаллидарной системе особенно резко замедляется обновление дофамина (ДА) и захват его синаптосомами стриатума (Finch, 1973; Ponzio et al., 1978). В мозжечке же значительно изменяется обмен ацетилхолина (McGeer, McGeer, 1975). Далее, в пределах одной и той же структуры, к примеру гипоталамуса, наступающие при старении сдвиги не укладываются в эту распространенную схему.

Так, плотность расположения нейронов в старости в аркуатном ядре падает на 30%, в вентромедиальном — на 37% (Hsu, Peng, 1978), а в латеральном мамиллярном и перифорникатном ядрах практически не изменяется. Старение происходит не по инволюционному принципу, а на основе сложной взаимосвязи определенных механизмов саморегулирования.

Старение как чистая инволюция
Итак, рассмотрение старения как чистой инволюции, как простого возврата от эволюционно более нового к древнему фактически не подтверждается, идейно не обосновывается. Более того, показано, что появляющиеся в старости признаки, сходные с ранними этапами онтогенеза, имеют совершенно иной механизм. Рассмотрение старения как обратного развития близко к преформизму. Неверно вообще утверждение, что эволюционно более новое, совершенное всегда и везде более уязвимо.

Старение — не механический процесс усечения, подавления новых уровней биологической организации, а процесс качественного изменения всех уровней жизнедеятельности организма.

Проблема соотношения старения и эволюции была и остается остро дискуссионной. Уже давно очень определенно высказал свое мнение об их взаимоотношении Вейсман (Weismann, 1884). Он полагал, что ограничение ПЖ, смерть имеют приспособительное значение, ибо они сокращают длительность жизни до тех пределов, которые обеспечили бы наиболее благоприятные условия для одновременного существования максимального числа жизнеспособных особей.

В связи с этим целесообразно сослаться на современных эволюционистов (Астафьев, 1972), подчеркивающих, что популяции с низкой выживаемостью особей и короткой длительностью жизни являются популяциями с низкой организацией. Эти популяции обладают большой плодовитостью, компенсирующей высокую смертность, и низкой экономичностью.

По мнению других исследователей, эволюционный процесс фактически на старение не влияет. Это связано, по их мнению, с тем, что старение не имеет адаптивного значения и потому его проявления как по времени своего возникновения, так и по неадаптивности генетически не закрепляются.

Сторонники связи адаптивного значения старения полагают, что старение, сокращая ПЖ, способствует более быстрой смене поколений, более быстрому закреплению приобретенных признаков и тем самым способствует эволюции животного мира. Подобный подход ко всем видам животных следует признать односторонним.

Это становится особенно ясным на основе представлений Шмальгаузена (1968) о движущей и стабилизирующей форме отбора, о форме отбора, направленной на преобразование структуры и функции организма, на создание новых адаптации, и форме отбора, направленной на поддержание оптимального устойчивого состояния, на «элиминацию» неудачных признаков.

По мнению Шмальгаузена (1968), стабилизирующий отбор «в каждый данный момент закрепляет достигнутые результаты, связывает их в целостную систему и обеспечивает максимальную надежность их воспроизведения». Это сочетание противоположных тенденций — подвижности и стабильности — и определяет широкий диапазон различной видовой продолжительности жизни.

Ведь для развертывания всей мощи приспособительных механизмов, возникших в эволюции, требуется у ряда видов животных изрядное количество времени. Так, для расцвета важнейших механизмов ВНД человека — этого совершенного подвижного механизма адаптации, возникшего в эволюции, — требуются десятки лет.

Эволюция и старение
Организм с высокой выживаемостью обладает высокой экономичностью и надежностью. Эволюция, для которой свойственны законы саморегуляции, приводит к прогрессирующему накоплению информации. Кодировка этой информации, ее преобразование, реализация требуют значительного времени. Примером этому — человек, не только адаптирующийся к среде, но и приспосабливающий среду к своему существованию.

Совершенствование видов в эволюции достигалось как за счет укорочения сроков жизни и более быстрого закрепления признаков, так и за счет увеличения устойчивости, увеличения ПЖ отдельных индивидуумов и тем самым большей возможности возникновения капитальных сдвигов, развивающихся в течение одной жизни и передаваемых по наследству.

Решающее значение имеет то, что в ходе эволюции формируются генотипические механизмы витаукта. Именно они во многом определяют программу возрастного развития организма, его продолжительность жизни. Итак, не просто смена поколений, но и удлинение ПЖ каждого индивидуума — важный путь приспособления к среде.

Чем выше организовано животное, тем устойчивее системы регуляции гомеостаза, тем совершеннее механизмы репарации генетического аппарата. В этих условиях определенные изменения в наследственном аппарате, являющиеся существенными для эволюционного процесса, возникают за большие интервалы времени. Вот почему рост ПЖ приобретает положительное влияние на эволюцию.

Вместе с тем в последние годы накапливается все больше доказательств в пользу того, что в ходе эволюционного развития, по крайней мере многих видов, происходило прогрессивное увеличение их ВПЖ. Например, Катлер (Cutler, 1979) на 59 видах копытных и 32 видах плотоядных показал, что эволюционное развитие этих видов, особенно начиная с палеогена, сопровождалось увеличением ПЖ.

Так, максимальная потенциальная ПЖ плотоядных в архаической эпохе составляла 9 лет, палеогене — 14, неогене — 17 и новой эре — 21 год. Соответствующие величины для копытных равны 10, 15, 21 и 30 годам. Примерно такой же рост ПЖ обнаружен для приматов, за исключением гомонидов, скорость роста ПЖ которых была значительно выше. К примеру, максимальная потенциальная ПЖ человека за последние 100 000 лет увеличилась на 14 лет, что сопровождалось модификацией всего 0.5% генома.

Важную роль в эволюционном увеличении ПЖ, очевидно, играет доминантное и сверхдоминантное наследование долгожительства, показанное многими авторами на самых разных видах насекомых и млекопитающих, в том числе на человеке.

Рассмотрение взаимоотношения процессов витаукта и старения позволяет правильно донять связь между эволюцией и ЦЖ. Весь жизненный цикл можно условно по отношению к потомству, к репродуктивной способности разделить на генетически информативный и генетически неинформативный.

Возникающие в генетически информативный период на основе случайных мутаций в геноме адаптационно-регуляторные сдвиги могут генетически закрепляться и влиять на формирование ПЖ в эволюции. Именно поэтому можно утверждать, что в эволюции закрепляются и становятся генетически запрограммированными процессы витаукта.

Именно их программа в сочетании с накапливающимися в зависимости от особенностей метаболизма возрастными нарушениями и определяет ПЖ. События, происходящие в пострепродуктивный период, не могут генетически закрепляться, и это делает их неинформативными для эволюции.

В ходе эволюции по мере усложнения биологической организации совершенствовались формы регуляции и приспособления. Вместе с этим изменялись и преобразовывались конкретные механизмы старения. Все большее и большее подчинение центральному, нейрогуморальному контролю преформировало, качественно изменило механизмы витаукта и старения.

На основные, базальные, чисто клеточные механизмы старения накладывались, видоизменяя их, общие регуляторные сдвиги, ибо организм стареет как сложная система, а не как простая сумма клеток. Чем выше эволюционный уровень организма, тем большее значение имеют эти нейрогуморальные механизмы в генезе процессов витаукта и старения.

medbe.ru