.jpeg)
Заражение тяжелым острым респираторным синдромом коронавирусом 2 (SARS-CoV-2), вызывающим заболевание COVID-19, приводит к отсутствию симптомов у некоторых людей и тяжелым и фатальным последствиям у многих других. Развитие того или иного заболевания зависит от многих факторов. В новом исследовании, опубликованном в качестве препринта, Питер аренд из Марбургского университета Филиппса в Германии предлагает теорию того, как инфекция SARS-CoV-2 происходит через связывание специфических углеводов с группами крови.
После того как вирус прикрепляется к клеткам человека через белок ACE2, исследования показали, что во время процесса слияния хозяина и вируса аминокислота серин вируса имеет решающее значение. Учитывая то, что известно о серине из предыдущих исследований, весьма вероятно, что связывание с клетками-хозяевами происходит через О-гликозилирование. Симптомы заболевания, по-видимому, чаще встречаются у пациентов не с первой группой крови, что позволяет предположить, что вирусный серин нацелен на сахариды групп крови А, В и АВ в процессе гликозилирования. Таким образом, врожденная иммунная система и ее связь с группами крови ABO(H) могут играть ключевую роль в инфекции SARS-CoV-2.
Уровни анти-а в группе крови В и анти-В в группе крови А ниже, чем в группе крови О. Экологически индуцированные анти-А и анти-В антитела вырабатываются только в группе крови О. кроме того, IgG, вторичные антитела к анти-А и анти-В, по-видимому, ограничены только этой группой крови. Авторы сообщают, что SARS-CoV-2, возможно, избегает иммунной системы человека путем гибридизации групп крови ABO (H) или путем имитации метаболических путей гликозилирования.
Во всех группах крови инфекция происходит путем промежуточного связывания A-like/Tn. В первой группе крови это замещается муциновым фукозилированием, синтезирующим гибридный антиген Н-типа. Таким образом, в группах крови A, B и AB возможно, что промежуточное связывание A-like/Tn заменяется образованием A-и/или B-аллельного типа муцина и снижаются уровни анти-A-изоагглютинина или анти-B.
В первой группе крови происходит наименьший контакт с вирусом, будучи связанным с вирусом только образованием антигена Н-типа. Это наиболее защищенная группа, когда она теряет только анти-Н изоагглютинин, но сохраняет вторичные IgG-реакции.
В группе крови А блокируются анти-А и анти-Н образования, уровень анти-В низкий, а IgG не вырабатывается. В группе крови B анти-B и анти-H блокируются, анти-A низок, а IgG не вырабатывается. Группа крови АВ наименее защищена от патогена и имеет самый сильный контакт с вирусом.
Таким образом, отсутствие анти-А и анти-В антител в группах крови А, В и АБ, защищающих клетки от самореактивности против комплементарных структур, не может предотвратить образование гибридных структур на более поздних стадиях инфекционного процесса.
Вполне вероятно, что при инфекции SARS-CoV-2 аутоиммунные процессы, особенно в группах крови, отличных от первой, могут способствовать развитию тяжелых симптомов. “Однако индивидуальный риск заражения SARS-CoV-2 или серьезного заболевания не может быть предсказан только на основе принадлежности человека к группе крови ABO (H), поскольку существует много других рисков”, – сообщили исследователи.
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
