Диабетическая нефропатия: что важно знать

Диабетическая нефропатия – поражение почек, характерное для пациентов, страдающих сахарным диабетом. Основой заболевания является повреждение почечных сосудов и, как следствие, развивающаяся функциональная несостоятельность органов, как передает Интернет-издание для девушек и женщин от 14 до 35 лет Pannochka.net

Диабетическая нефропатия – поражение почек у пациентов с сахарным диабетомПриблизительно у половины пациентов с сахарным диабетом 1 или 2-го типа со стажем более 15 лет появляются клинические либо лабораторные признаки поражения почек, ассоциирующиеся со значимым снижением выживаемости.

Согласно данным, представленным в Государственном регистре больных сахарным диабетом, распространенность диабетической нефропатии среди лиц с инсулиннезависимым типом составляет всего 8% (в европейских странах названный показатель находится на уровне 40%). Тем не менее в результате нескольких обширных исследований выявлено, что в некоторых субъектах России встречаемость диабетической нефропатии до 8 раз больше заявленной.

Диабетическая нефропатия относится к поздним осложнениям сахарного диабета, но в последнее время значимость указанной патологии в развитых странах возрастает по причине увеличения продолжительности жизни.

До 50% всех пациентов, получающих заместительную почечную терапию (состоящую в гемодиализе, перитонеальном диализе, трансплантации почки), – это пациенты с нефропатией диабетического происхождения.

Причины и факторы рискаОсновная причина поражения почечных сосудов – высокий уровень глюкозы в плазме крови. Ввиду несостоятельности механизмов утилизации избыточные количества глюкозы откладываются в сосудистой стенке, вызывая патологические изменения:

образование в тонких структурах почки продуктов конечного обмена глюкозы, которые, накапливаясь в клетках эндотелия (внутреннего слоя сосуда), провоцируют его локальный отек и структурную перестройку;
прогрессирующее повышение кровяного давления в мельчайших элементах почки – нефронах (гломерулярную гипертензию);
активацию ренин-ангиотензиновой системы (РАС), выполняющей одну из ключевых ролей в регуляции системного артериального давления;
массивную альбумин- или протеинурию;
дисфункцию подоцитов (клеток, обеспечивающих фильтрацию веществ в почечных тельцах).
 
Развитию диабетической нефропатии в значительной мере способствует длительная гипергликемияФакторы риска диабетической нефропатии:

неудовлетворительный самоконтроль уровня гликемии;
раннее формирование инсулинозависимого типа сахарного диабета;
стабильное повышение артериального давления (артериальная гипертензия);
гиперхолестеринемия;
курение (максимальный риск развития патологии – при выкуривании 30 и более сигарет в сутки);
анемия;
отягощенный семейный анамнез;
мужской пол.
Приблизительно у половины пациентов с сахарным диабетом 1 или 2-го типа со стажем более 15 лет появляются клинические либо лабораторные признаки поражения почек.
Формы заболеванияДиабетическая нефропатия может реализовываться в виде нескольких заболеваний:

диабетический гломерулосклероз;
хронический гломерулонефрит;
нефрит;
атеросклеротический стеноз почечных артерий;
тубулоинтерстициальный фиброз; и др.
В соответствии с морфологическими изменениями выделяют следующие стадии поражения почек (классы):

класс I – единичные изменения сосудов почки, выявляемые при проведении электронной микроскопии;
класс IIa – мягкое расширение (менее 25% объема) мезангиального матрикса (совокупность соединительнотканных структур, расположенных между капиллярами сосудистого клубочка почки);
класс IIb – тяжелая мезангиальная экспансия (более 25% объема);
класс III – узелковый гломерулосклероз;
класс IV – атеросклеротические изменения более чем 50% почечных клубочков.
 
Последовательность развития патологических явлений при диабетической нефропатииВыделяют несколько стадий прогрессирования нефропатии, основанных на совокупности многих характеристик.

1. Стадия А1, доклиническая (структурные изменения, не сопровождающиеся специфической симптоматикой), средняя продолжительность – от 2 до 5 лет:

объем мезангиального матрикса в норме или незначительно увеличен;
базальная мембрана утолщена;
размер клубочков не изменен;
признаки гломерулосклероза отсутствуют;
незначительная альбуминурия (до 29 мг/сут.);
протеинурия не отмечается;
скорость клубочковой фильтрации в норме или повышена.
2. Стадия А2 (начальное снижение функции почек), длительность до 13 лет:

отмечается увеличение объема мезангиального матрикса и толщины базальной мембраны разной степени;
альбуминурия достигает 30–300 мг/сутки;
скорость клубочковой фильтрации нормальная или незначительно снижена;
протеинурия отсутствует.
3. Стадия А3 (прогрессирующее снижение функции почек), развивается, как правило, через 15-20 лет от момента начала заболевания и характеризуется следующим:

значительное увеличение в объеме мезенхимального матрикса;
гипертрофия базальной мембраны и клубочков почки;
интенсивный гломерулосклероз;
протеинурия.
Диабетическая нефропатия относится к поздним осложнениям сахарного диабета.
Помимо названных, используется классификация диабетической нефропатии, утвержденная Минздравом РФ в 2000 году:

диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии;
диабетическая нефропатия, стадия протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек;
диабетическая нефропатия, стадия хронической почечной недостаточности.
СимптомыКлиническая картина диабетической нефропатии на начальном этапе неспецифична:

общая слабость;
повышенная утомляемость, снижение работоспособности;
снижение толерантности к физическим нагрузкам;
головная боль, эпизоды головокружения;
ощущение «несвежей» головы.

neboleem.net