Артроз: причины и факторы риска

Артроз – собирательное название дистрофически-дегенеративных заболеваний суставного аппарата разной локализации и этиологии, имеющих при этом сходную клиническую и морфологическую картину и исход и проявляющихся поражением суставных хрящей, субхондральных костных образований, капсул, связочного аппарата.

Изменения сустава при артрозе
Артроз – наиболее распространенная патология в ревматологической практике, по данным медицинской статистики им страдает до 1/5 части всего населения. Артроз является причиной значимого снижения качества жизни приблизительно у половины пациентов, большая часть из которых инвалидизируется.

Заболеваемость напрямую зависит от возраста: артроз редко встречается в молодом возрасте, дебютирует чаще всего после 40-45 лет, при этом у лиц старше 70 лет рентгенологические признаки определяются в подавляющем большинстве случаев. В молодом возрасте частота встречаемости приблизительно 6,5%, после 45 лет – 14-15%, после 50 лет – 27-30%, у лиц старше 70 лет – от 80 до 90%.

Наиболее часто при артрозе в патологический процесс вовлекаются мелкие суставы кисти (у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин), большого пальца стопы, межпозвонковые сочленения грудного и шейного отделов позвоночника, а также коленный и тазобедренный суставы. Артроз коленного и тазобедренного суставов занимает ведущее место по степени тяжести клинических проявлений и отрицательному влиянию на качество жизни.

Для артроза характерно комплексное поражение суставного и вспомогательного аппаратов:

хондрит – воспалительные изменения хряща сустава;
остеит – вовлечение в патологический процесс подлежащих костных структур;
синовит – воспаление внутренней оболочки капсулы сустава;
бурсит – поражение околосуставных сумок;
реактивное воспаление мягких тканей (мышц, подкожной клетчатки, связочного аппарата), располагающихся в проекции вовлеченного сустава (периартикулярное воспаление).
Поскольку первопричиной артроза являются воспалительные изменения, в ряде западных стран принято называть заболевание артритом (от лат. -itis – суффикса, обозначающего острый воспалительный процесс). В российской медицине термины артрит и артроз встречаются одинаково часто и подразумевают один и тот же патологический процесс. В последнее время в ревматологической практике наиболее часто применяется термин «остеоартроз» (от др.-греч. ὀστέον – кость, ἄρθρον – сустав), подчеркивающий вовлечение в патологический процесс не только собственно сустава, как подвижного соединения, но и формирующих его костных образований.

Впервые выделение дегенеративно-дистрофических поражений суставов в отдельную группу было предложено в 1911 г. Мюллером («arthrosis deformans»). Все последующие годы артроз было принято рассматривать как хроническое прогрессирующее невоспалительное поражение суставов неизвестной этиологии, проявляющееся дегенерацией суставного хряща и структурными изменениями субхондральной кости в сочетании с явным или скрытым умеренно выраженным синовитом. Подчеркивалась четкая связь заболевания со старением, что косвенно доказывалось приростом случаев диагностирования артрозов по мере увеличения возраста пациентов.

Последствиями артроза в отсутствие адекватного лечения, становятся прогрессивное уменьшение объема движений в пораженном суставе, обездвиживание.
В настоящее время подход к пониманию артроза кардинально изменился: заболевание рассматривается как агрессивный процесс разрушения хрящевой ткани сустава под воздействием воспаления, что требует обязательной активной противовоспалительной терапии.

Синонимы: артрит, остеоартрит, остеоартроз, деформирующий остеоартроз.

Причины и факторы рискаВ научном сообществе ведется полемика по поводу первопричины поражения суставов. Некоторые исследователи отводят основную роль повреждению хрящевого покрытия суставных поверхностей под воздействием разнообразных факторов, что ведет к нарушению биомеханики сустава и дистрофическим изменениям окружающих его структур. Другие же, напротив, видят первопричину в поражении поверхностного слоя сочленяющихся костных структур, формирующих сустав (например, вследствие нарушения микроциркуляции), а вторичными изменениями считают дистрофию и дегенерацию хряща.

Более состоятельной представляется теория, согласно которой воспалительные изменения развиваются параллельно и в толще костей, формирующих суставные поверхности, и в тканях соответствующих хрящей. В данном случае пораженный артрозом сустав рассматривается не как совокупность хрящевых и костных структур с вспомогательным связочно-мышечным аппаратом, а как единый орган с общими иммунными, трофическими, метаболическими характеристиками.

 
Механизм развития артрозаАртроз любого сустава развивается по единой схеме: нарушение баланса анаболических и катаболических процессов (новообразования и разрушения) в хрящевой и прилегающей костной ткани приводит к необратимому повреждению суставных структур. Если в нормальном суставе процессы синтеза намного более активны, чем процессы деградации, то при артрозе данное равновесие смещается в сторону нарастания дистрофии и последующей дегенерации тканей. Изменения на клеточном уровне приводят к нарушению постоянства внутренней среды, повреждается микроструктура суставного хряща (выявляются очаги помутнения, истончения и разволокнения, микротрещины и разрывы). В зарубежной литературе данные процессы обозначаются как «wear and tear» - стирание и растрескивание.

Следствием дегенеративного перерождения тканей является потеря суставным хрящом эластичности, его уплотнение, становится несостоятельной амортизационная функция, нарушается взаиморасположение (конгруэнтность) суставных поверхностей, что провоцирует прогрессирование патологических изменений, формируется своеобразный порочный круг. Компенсаторно, в ответ на истончение хрящевой прослойки, начинается уплотнение и разрастание прилегающей костной ткани, формируются костные выросты, шипы, осложняющие адекватное функционирование сустава и усугубляющие течение заболевания.

Помимо концепции развития артроза, в которой ведущая роль отводится дистрофическим изменениям хрящевой ткани сустава, существует предположение о первичности поражения костной ткани суставных поверхностей.

В соответствии с данной теорией, в толще головок костей, формирующих подвижное соединение, нарушается микроциркуляция, развивается венозный застой, образуются очаги внутрикостных микроинфарктов. На фоне нарушения кровоснабжения происходит истощение минерального состава кости, что ведет к структурной перестройке ткани, появлению микроскопических очагов остеопороза. Спектр подобных изменений не может не отражаться на состоянии близлежащей хрящевой ткани, приводя, соответственно, и к ее патологическим изменениям.

Артроз – наиболее распространенная патология в ревматологической практике, по данным медицинской статистики им страдает до 1/5 части всего населения.
Значительная роль в формировании артроза отводится патологическим реакциям со стороны синовиальной оболочки, внутренней выстилки капсулы сустава: микрофрагменты разрушенного хряща попадают во внутрисуставную жидкость, активизируя медиаторы воспаления, литические ферменты, аутоиммунные механизмы, и усиливают тем самым деструктивные процессы.

Основным пусковым механизмом артроза любой локализации является острое или хроническое несоответствие между нагрузкой, которой подвергается сустав, и его функциональными возможностями, способностью адекватно эту нагрузку выдерживать.

Причинные факторы, которые наиболее часто провоцируют развитие артроза:

предшествующее острое травматическое повреждение сустава (разрыв или надрыв связок, ушиб, вывих, внутрисуставной перелом, проникающие ранения);
чрезмерные систематические нагрузки, связанные с определенным видом деятельности (у профессиональных спортсменов, танцоров, лиц, задействованных в тяжелом физическом труде и т. п.);
ожирение;
местное воздействие низких температур;
хронические заболевания, при которых страдает местная микроциркуляция (эндокринная патология, патологии сосудистого русла и т. д.);
перенесенные острые инфекционные заболевания;
изменения гормонального фона (беременность, пременопаузальный и климактерический период);
аутоиммунные заболевания, подразумевающие повреждение соединительной ткани;
соединительнотканная дисплазия (врожденная слабость данного вида ткани, сопровождающаяся гиперподвижностью суставов);
генетическая патология – дефект гена, локализующегося на 12 хромосоме и кодирующего проколлаген типа II (COL2A1) или VDR гена, контролирующего витамин D-эндокринную систему;
врожденные структурные и функциональные аномалии суставного аппарата;
зрелый, пожилой и старческий возраст;
разрежение костной ткани (остеопороз);
хронические интоксикации (в том числе алкоголем);
перенесенные оперативные вмешательства на суставах.

neboleem.net