• Головна / Main Page
  • СТРІЧКА НОВИН / Newsline
  • АРХІВ / ARCHIVE
  • RSS feed
  • Новое лекарство от болезни Паркинсона

    Опубликовано: 2018-02-17 12:24:56

    Изучение болезни Паркинсона получило новый толчок: американские ученые не только объяснили механизм образования белковых кластеров, но и предложили для лечения болезни один из ныне существующих лекарственных препаратов.

    В журнале Neuron сотрудники Северо-Западного Университета рассказали о роли глюкозилцерамида в накоплении токсических белковых кластеров из альфа-синуклеина внутри дофаминовых нейронов. По мнению врачей, именно они вызывают заболевание.

    Но самое главное — новый способ лечения болезни Паркинсона. Авторы публикации утверждают, что уже используемый препарат из группы ингибиторов глюкозилцерамид синтетазы замедляет накопление патологических белковых кластеров в клетках мозга.

    «Некоторые компании создают ингибиторы синтетаз для подавления продукции липидов, а мы успешно применили аналогичное лекарство для очистки нейронов в ходе эксперимента. Было продемонстрировано, что замедление агрегации токсичных субстанций защищает нервные клетки», - говорит профессор Джозеф Мацзулли (Joseph Mazzulli).

    Болезнь Паркинсона убивает дофаминовые нейроны
    Болезнь Паркинсона — прогрессирующее заболевание, которое характеризуется гибелью дофаминпродуцирующих клеток в черном веществе головного мозга. Эти клетки выделяют дофамин — ключевое вещество-посредник для нашей двигательной сферы.

    Основными симптомами болезни Паркинсона являются тремор, медлительность и скованность движений. Нередко у больных наблюдаются эмоциональные изменения, нарушение сна, депрессия, затруднение речи, проблемы с жеванием, запоры.

    Заболевание в основном проявляется после 60 лет, но в небольшом проценте случаев диагностируется ранняя болезнь Паркинсона. По мере ухудшения симптомов становится труднее справляться с повседневными делами и вести самостоятельную жизнь.

    В мире насчитывается более 10 миллионов человек, страдающих этим заболеванием.

    Мутации GBA1 и болезнь Паркинсона
    Профессор Мацзулли поясняет, что ведущим фактором отложения токсичных протеинов является мутация в гене глюкоцереброзидазы (GBA1). Этот ген отвечает за синтез белка, необходимого для правильного функционирования клеточных лизосом — центров утилизации глюкозилцерамида и прочих жировых веществ.

    Человек с одной мутантной копией гена GBA1, унаследованной от одного из родителей, подвержен болезни Паркинсона, а уровень глюкозилцерамида у него выше.

    Наличие сразу двух мутантных копий — по одной от каждого родителя — ведет к возникновению болезни Гоше (глюкозилцерамидного липидоза), которая характеризуется тотальным расстройством функций лизосом накоплением в организме жировых веществ.

    Мутантный ген GBA1 не обязателен
    Не пытаясь вмешиваться в генетические механизмы, ученые сосредоточились на медикаментозном лечении болезни Паркинсона. Для начала они вырастили из стволовых клеток пациентов дофаминовые нейроны без мутаций GBA1, и подтвердили накопление в них альфа-синуклеиновых кластеров. Профессор Мацзулли предположил, что превращение нормального альфа-синуклеина в его токсичную форму не обязательно зависит от наличия мутантного гена GBA1.
     
    При более тщательном исследовании выяснилось, что глюкозилцерамид непосредственно превращает сложную форму альфа-синуклеина в токсичные кластеры. Это натолкнуло на мысль, что для лечения болезни Паркинсона нужно бороться с вредным липидом.

    Ингибиторы глюкозилцерамид синтетазы — препараты, разрабатываемые для людей с болезнью Гоше — выглядят оптимальным решением проблемы.

    На остальные вопросы должны ответить дальнейшие клинические испытания.

    medbe.ru

    e-news.com.ua

    Внимание!!! При перепечатке авторских материалов с E-NEWS.COM.UA активная ссылка (не закрытая в теги noindex или nofollow, а именно открытая!!!) на портал "Деловые новости E-NEWS.COM.UA" обязательна.



    При использовании материалов сайта в печатном или электронном виде активная ссылка на www.e-news.com.ua обязательна.