Причины диффузного токсического зоба считаются аутоиммунными, то есть формируется агрессия антител против ткани собственной щитовидной железы и ее повреждение иммунными комплексами. Точно причины активации иммунной системы против щитовидной железы не выяснены, но выдвигается наследственная теория: риск токсического зоба выше, если в роду были узловой токсический зоб или диффузный, поражения щитовидной железы или других эндокринных органов. Способствуют развитию болезни инфекции, воспалительные процессы, психические влияния, поражения головного мозга (травмы и энцефалиты), эндокринные, аутоиммунные поражения других эндокринных органов, курение и прием алкоголя.
Основной патогенез развития токсического зоба – это формирование антител к антигенам на рецепторах ТТГ в тканях железы, в результате чего происходит постоянная стимуляция этих рецепторов, что активирует работу щитовидной железы. Все это приводит к равномерному увеличению и разрастанию ткани железы, ее гиперфункции и повышению уровня тиреоидных гормонов – трийодтиронина и тироксина. Резкое разрастание железы называется токсическим зобом.
При избытке гормонов щитовидной железы происходит усиление основного обмена, истощаются запасы энергии в клетках, активируется липолиз (расщепление жира), а при истощении питательных запасов начинает страдать нервная и сердечно-сосудистая системы.
В основном страдают от гипертиреоза женщины в возрасте от 25 до 45 лет, у детей и пожилых людей диффузный токсический зоб бывает редко.
Классификация
Проявления диффузного токсического зоба по степени тяжести могут иметь три формы, не зависящие от размеров самой железы.
При легкой степени преобладают неврологические жалобы, нет нарушений сердечного ритма, при этом усиление частоты сердечных сокращений не достигает более 100 ударов в минуту, нет патологических изменений в функциях остальных эндокринных желез.
При поражении средней тяжести теряется до 10 кг массы тела в месяц, тахикардия – около 100–110 ударов в минуту, общее состояние значительно ухудшается.
При тяжелой форме зоба происходят резкая потеря веса, вплоть до кахексии, при длительном течении заболевания проявляются признаки нарушений работы почек, печени и сердца.
Симптомы
Основные жалобы при диффузном токсическом зобе:
проблемы с сердцем и давлением крови (с тахикардией до 120 и более ударов в минуту, болями в груди, ощущением сердцебиения в области головы, живота, повышением верхних цифр давления и снижением нижних, развитием дистрофии миокарда, аритмиями, отеками, асцитом);
склонность к пневмониям, дыхательные аритмии, усиление частоты дыхания;
резкая потеря веса до 10–15 и более кг на фоне повышенного аппетита, общая слабость, потливость и постоянное чувство жара, повышение температуры к вечеру;
проблемы с глазами (пучеглазие), блеск глаз, неполное смыкание век, сухость глаз, конъюнктивит, нарушения зрения, боль в глазах;
увеличение размеров шеи, иногда с нарушением глотания, хотя размер шеи может варьировать и не влияет на тяжесть тиреотоксикоза;
нестабильность психики, агрессивность и раздражительность, нарушения внимания, плаксивость, дрожание пальцев рук, беспокойство с суетливыми движениями, плохой сон, трудность в концентрации, мышечная слабость, повышение рефлексов;
боли в костях, нарушение строения пальцев,
боли в животе, неустойчивость стула, тошнота и рвота, поражение печени, пигментация кожи;
У женщин зоб может сопровождаться бесплодием, а при наступлении беременности антитела могут проникать трансплацентарно, приводя к неонатальному тиреотоксикозу у детей.
У мужчин тиреотоксикоз бывает редко, его протекание сопровождается нарушением эрекции и ростом грудных желез.
Осложнения
Самым опасным состоянием при диффузном токсическом зобе является тиреотоксический криз – это тяжелые осложнения, проявления гипертиреоза в сочетании с надпочечниковой недостаточностью: психоз, сильное возбуждение, лихорадка, тахикардия, тошнота с рвотой, мерцательные аритмии и сердечная недостаточность. Летальность при кризе составляет до 30–45%.
Методы диагностики
Основой диагностики являются жалобы и увеличение щитовидной железы. Дополняют диагноз данные анализов крови на уровень тиреоидных (Т3 и Т4) и тиреотропных гормонов (ТТГ), а также определение в крови антител к ТТГ, тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе.
Дополнительная диагностика проводится инструментально – УЗИ щитовидной железы с выявлением ее увеличения и изменением эхогенности. С целью дифференциации с другими патологиями проводят сцинтиграфию железы, а также рефлексометрию ахиллова сухожилия.
Методы лечения
Основа консервативной терапии – диета с уменьшением доли йодосодержащих продуктов и лечение антитиреоидными препаратами, которые подавляют выработку собственных гормонов. Препараты назначают индивидуально, с постепенным снижением дозы по мере улучшения состояния. При неэффективности этого метода применяется хирургическое лечение – частичное или полное удаление щитовидной железы, однако операция по полному удалению железы приводит к развитию гипотиреоза, его компенсация проводится медикаментозно. Лечение радиоактивным йодом показано при отсутствии эффекта от тиреостатиков, невозможности операции или при высоком риске осложнений от нее.
Профилактика
Профилактика гипертиреоза и развитие зоба заключается в регулярной диспансеризации, особенно если имеется увеличение щитовидной железы без ее гиперфункции. Если это состояние имеет семейную предрасположенность, наблюдение осуществляют еще с детства. Показана общеукрепляющая терапия и устранение очагов хронической инфекции.
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
