.jpeg)
Наука не может объяснить, как именно некоторые заболевания и травмы запускают кальцификацию – патологический процесс превращения живых клеток в «кость».
Новое исследование отвечает на этот вопрос, а также предлагает средство против кальцификации сердца – этидронат.
В норме ткани за пределами костей не должны подвергаться кальцификации.
Однако по мере старения, а также при диабете, хронической болезни почек и других заболеваниях в различных частях тела (включая артерии) могут образовываться отложения солей кальция.
В первую очередь минерализации подвергаются кровеносные сосуды, сердце и почки. Это сказывается на их работе. Так, при кальцификации сердца возможны нарушения ритма, в том числе блокада.
Хотя минерализация тканей наблюдается при самых разных заболеваниях и состояниях, механизмы этого явления до сих пор были недостаточно изучены. Сотрудники Центра регенеративной медицины и изучения стволовых клеток Эли и Эдит Брод (UCLA, Калифорния) пролили свет на таинственную кальцификацию сердца.
«Этот процесс недостаточно освещен в литературе и редко фигурирует в медицинских отчетах. Мы задались вопросом: какие клетки запускают кальцификацию? Учитывая тесную связь с повреждением тканей и фиброзом, фибробласты оказались наиболее вероятными кандидатами», - поясняет основную идею Арджун Деб, руководитель проекта.
Используя генетически модифицированные клетки, ученые наблюдали трансформацию фибробластов в совершенно новые клетки, которые очень напоминают остеобласты – клетки костной ткани. Это происходило в сердце грызунов в ответ на механическое повреждение сердечной ткани.
Более того, если взять активированные фибробласты из поврежденного сердца и имплантировать их под кожу здоровых мышей, на новом месте они также дают начало кальцификатам!
Решением проблемы может стать маленькая молекула под названием ENPP1 (эктонуклеотидная пирофосфатаза/фосфодиэстераза-1). Это фермент, который активно выделяется фибробластами сердца при повреждении. Именно молекула ENPP1 была первоочередной мишенью калифорнийских ученых.
Введение мышам перед травмой препарата этидронат оказалось успешным: процесс минерализации у всех животных замедлялся более чем на 50% за счет подавления фермента ENPP1.
Напомним, этидронат – представитель группы бифосфонатов. Обычно назначается при болезни Педжета, остеопорозе и гиперкальциемии различного происхождения.
«Поскольку эта область физиологии плохо изучена, наше исследование дает твердую отправную точку для будущих работ. Теперь мы хотим понять, является ли ENPP1-опосредованный механизм единым, независимо от причин кальцификации. Если да, создание лекарств упростится», - заявил Деб.
Источники сообщают, что сегодня уже ведутся работы над поиском новых лекарственных препаратов против кальцификации сердечной ткани. Этидронат эффективен только в том случае, если лечение начато перед травмой. В дальнейшем данный препарат не срабатывает.
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
