В процессе ремиелинизации после повреждений нервной ткани ЦНС принимают участие регенерирующие олигодендроциты, дифференцирующиеся из эндогенных клеток-предшественников. В предыдущих исследованиях показано, что костные морфогенные белки (bone morphogenic proteins, BMPs) подавляют продукцию олигодендроцитов в здоровой ЦНС. Однако в литературе нет информации о воздействии BMP-сигналинга in vivo при демилиенизирующих повреждениях в головном мозге и при последующей ремиелинизации, как передает Интернет-издание для девушек и женщин от 14 до 35 лет Pannochka.net
Австралийские ученые из University of Melbourne определили влияние сигналинга BMP на процесс олигодендроцитогенеза в головном мозге после вызванной купризоном (cuprizone) демиелинизации.
Они выяснили, что BMP-сигналинг влияет на олигодендроглию и астроциты в демиелинизированном мозолистом теле (corpus callosum).
Внутрижелудочковая инфузия BMP4 в головной мозг мышей во время демиелинизации увеличивала пролиферацию клеток-предшественников олигодендроцитов и, в меньшей степени, микроглии и астроцитов в corpus callosum.
Напротив, инфузия фактора Noggin, внеклеточного антагониста BMP4, приводила в росту плотности зрелых олигодендроцитов в ремиелинизирующемся corpus callosum.
Дополнительные исследования методами окрашивания миелина и электронной микроскопии подтвердили рост ремиелинизации аксонов в corpus callosum мышей, получивших инъекции Noggin.
Таким образом, результаты данного исследования говорят о том, что подавление эндогенного BMP-сигналинга во время демиелинизации стимулирует регенерацию зрелых олигодендроцитов и ремиелинизацию нервных волокон.
По мнению доктора П.И. Катуняна, главного врача московского Центра медико-биологических технологий, выявленные в исследовании закономерности помогут в разработке методов клеточной терапии при демилиенизирующих повреждениях в центральной нервной системе.
e-news.com.ua