.jpeg)
ВИЧ-инфекция разрушает механизм защиты клеток человека против вирусных инфекций, за что отвечает специальный белок.
Команда ученых в Гейдельберге под наблюдением вирусолога Оливера Кеппера впервые воспроизвела в лабораторных условиях данный процесс, находя новые цели для создания лекарств.
Однако эта стратегия поведения ВИЧ не работает на крысах, потому что их защитный белок противостоит инфекции. То есть, вирус неспособен легко распространяться у грызунов.
Кроме иммунитета, в организме активизируются другие защитные механизмы, например, зараженные клетки избавляются от некоторых белков, что подавляет различные стадии воспроизводства вируса. Защитный белок CD317 закрепляет новые вирусы на поверхности клетки, и это препятствует их распространению. ВИЧ преодолевает это препятствие с помощью белка Vpu, противодействуя защите, весьма эффективной против других инфекций.
Ученые расшифровали способ разрушения CD317 с помощью Vpu. Сформированный Vpu в зараженных клетках уменьшает количество CD317 до одной четвертой от обычного уровня.
Нарушения зависимости между Vpu и CD317 может повысить защитные силы клеток.
У грызунов также существует защитный белок, выполняющий подобную функцию. Однако Vpu не влияет на CD317 в клетках крыс.
Ученые вывели генетически модифицированных крыс, у которых будет подавлен CD317 для развития ВИЧ-инфекции. Уже в 2007 году они сумели достичь результата, и собираются продолжаться исследования на грызунах, создавая лекарство против ВИЧ.
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
