Тучные матери рождают тучных детей, вырастающих толще, а те, в свою очередь, рождают еще более толстых. В результате ожирение только прогрессирует в поколениях.
В экспериментах Роберт Уотерланд из Медицинского колледжа Бэйлора и его коллеги из Университетов Хьюстона и Миннесоты (США) доказали, что в развитии ожирения участвует эпигенетическая регуляция работы генома, эффект которой может частично сохраняться в поколениях.
Для этого они изучили обмен веществ у трех поколений лабораторных мышей, геном которых склонял грызунов к перееданию. Контрольная группа получала стандартную диету, опытная — богатую фолиевой кислотой, витамином В12, бетаином и холином. Такое питание усиливает метилирование ДНК — присоединение метильных радикалов к цепочке нуклеиновой кислоты. Этот процесс «выключает» гены, подавляя их экспрессию.
Уотерланд планировал выяснить, каким образом метилирование сказывается на тучности. На удивление ученых ожирение прогрессировало в поколениях грызунов, получавших обычную диету, в то время как средняя масса «витаминизированных» мышей практически не менялась в поколениях.
Ученые считают, что этот эксперимент доказывает ключевую роль метилирования генов в такой прогрессии, хотя детальный механизм общего влияния на организм пока достоверно не известен. Уотерланд предполагает, что это связано с развитием гипоталамуса, участвующего в регуляции аппетита, по крайней мере у этой группы мышей с такой причиной ожирения.
Расширять выводы на людей пока рановато, тем более, что причин для тучности, а тем более генетических вариаций, их вызывающих, несоизмеримо больше. Подробнее с работой ученых можно ознакомиться в International Journal of Obesity.
Инф. vkurse.ua
e-news.com.ua