• Головна / Main Page
  • СТРІЧКА НОВИН / Newsline
  • АРХІВ / ARCHIVE
  • RSS feed
  • Лечебное питание при травматической болезни

    Опубликовано: 2023-01-15 17:08:04

    Тяжелые травмы приводят к катаболической реакции организма, сопровождающейся повышением потребностей организма в энергии и нутриентах, главным образом в белках, и приводящей к быстрому развитию недостаточности питания.


    Особенности метаболизма при травматической болезни
    Парадокс метаболического ответа на травму заключается в том, что, являясь важнейшей приспособительной реакцией для обеспечения организма необходимыми субстратами, он может приводить к потере белковых структур организма и нарушению функций, что выживание находится под угрозой.

    Первый период (острый, шоковый) длится от 12 до 48 часов в зависимости от тяжести повреждений и характеризуется резкими изменениями различных звеньев метаболизма и нарушением жизнедеятельности. В этом периоде преобладают катаболическая направленность белкового и энергетического обменов, выраженная общая стрессорная реакция организма.

    Второй период (полиорганной недостаточности) обычно продолжается от 3 до 7 сут после травмы. Причинами гибели пациентов в этот период являются печеночно-почечная и дыхательная недостаточность, коагулопатия, жировая эмболия, посттравматический эндотоксикоз.

    При благоприятном течении травматической болезни к 7-9-м суткам обычно наблюдается переход от катаболизма к анаболизму, благодаря уменьшению нейрогуморальных сдвигов и переходу стресса в стадию резистентности.

    Третий период (инфекционных осложнений) продолжается в зависимости от тяжести состояния и наличия осложнений от 2 нед до 1-2 мес. Основными причинами смерти больных в этот период являются раневой сепсис и пневмонии. При благоприятном течении общая направленность обменных процессов имеет анаболический характер, отмечается улучшение общего состояния пациента, функции органов и систем, восстановление трудоспособности.

    При замедленном течении восстановительных процессов, особенно при отсутствии адекватной питательной (нутриционной) поддержки наступает четвертый период травматической болезни — нутриционных нарушений, который может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев.

    Ведущим патогенетическим фактором развития травматического шока являются кровопотеря и связанные с ней нарушения системного и регионарного кровообращения. Это проявляется снижением систолического артериального давления, объема циркулирующей крови, ударного индекса.

    Выраженное внутрилегочное шунтирование венозной крови приводит к нарушению легочного газообмена и к артериальной гипоксемии. В крови и тканях возрастает содержание лактата и, в меньшей степени, пирувата. Вследствие нарушения окисления глюкозы отмечаются гипергликемия, глюкозурия (так называемый «диабет травмы»).

    Наиболее выраженными при травматической болезни являются нарушения белкового метаболизма.

    Стрессорная активизация симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем организма приводят к усилению катаболических процессов, что проявляется гипопротеинемией и небелковой гиперазотемией. Развиваются посттравматическая гипоальбуминемия и гипоглобулинемия.

    При этом содержание альбуминов снижается более значительно, чем глобулинов. Из белков глобулиновой фракции, в основном, снижается концентрация функциональных белков — трансферрина, церулоплазмина, ферментов, факторов свертывания крови, иммуноглобулинов.

    Напротив, уровень так называемых острофазовых глобулинов, а также фибриногена отчетливо возрастает.

    Посттравматическая гипопротеинемия обусловлена рядом причин:

    — выраженной кровопотерей и гемодилюцией;
    — выходом низкодисперсных белковых фракций через поврежденные гипоксией сосудистые стенки в интерстициальное пространство;
    — усилением катаболизма белков и потерями азота с мочой и раневым экссудатом;
    — снижением синтеза белков, особенно альбуминов и нарушением переаминирования аминокислот в печени;
    — нарушением поступления, переваривания, всасывания и усвоения пищевых нутриентов.

    Уровень общего белка в крови коррелирует с объемом кровопотери, выраженностью шока и тяжестью травмы. Чем тяжелее травма, тем ниже исходное содержание белка в крови и тем длительнее гипопротеинемия.

    При неосложненном течении травматической болезни содержание общего белка и его фракций повышается, начиная с 7-х суток после травмы, а к началу третьей недели в большей части случаев достигает нормальных значений. Выраженная и пролонгированная гипопротеинемия сопровождает гнойно-септические осложнения. Снижение общего белка крови менее 45-50 г/л, а альбумина крови — менее 25 г/л предшествует летальному исходу.

    Вследствие преобладания катаболических процессов над анаболическими развивается посттравматическая небелковая гиперазотемия. У пострадавших отмечают повышение концентрации мочевины и креатинина в крови, наиболее выраженное к третьим суткам после травмы.

    При неосложненном клиническом течении, начиная с 7-х суток, происходит снижение концентрации мочевины и креатинина в крови, а к 15-м суткам после травмы эти показатели, как правило, нормализуются. Пролонгированная гиперазотемия сопровождает посттравматические гнойно-септические осложнения и может указывать на вероятность неблагоприятного исхода.

    Интегральным показателем превалирования катаболических процессов над анаболическими является гиперосмолярность плазмы крови. В первые часы после травмы осмолярность крови превышает 280-290 мосм/кг. Гиперосмолярность крови 340-360 мосм/кг характерна для летального исхода.

    У пострадавших с тяжелыми и множественными травмами наблюдаются глубокие нарушения водно-электролитного баланса, характеризующиеся задержкой жидкости в организме (гипертоническая гипергидратация). Водный баланс становится положительным пропорционально тяжести шока. Так, при шоке I—II степени избыток воды в организме составляет, в среднем, 0,60 л/м2, при шоке III степени — 1,3 л/м2, а при терминальном состоянии — 1,85 л/м2.

    Развитию положительного водного баланса, наряду с задержкой натрия и воды почками, также способствуют проведение инфузионно-трансфузионной терапии и освобождение «эндогенной» воды вследствие тканевого катаболизма.

    Так, при распаде 1 кг собственных тканей организма дополнительно освобождается около 1 л связанной с белками, липидами и углеводами воды.

    В первые 3 суток после травмы неизбежные потери массы тела составляют у взрослых пациентов 0,5-1 кг/сут. Сохранение стабильной массы тела и особенно ее увеличение всегда является признаком так называемых скрытых отеков, то есть развивающейся гипергидратации.

    Выраженный стресс, нарушение общей и регионарной гемодинамики, микроциркуляции, тканевая гипоксия, метаболические сдвиги способствуют различным морфофункциональным изменениям в органах пищеварительной системы.

    Уже в первые сутки после травмы при фиброгастроскопии у 70% пострадавших выявляются моторно-эвакуаторные нарушения, в частности, пилорическая недостаточность и дуоденогастральный рефлюкс.

    На 2-3-й неделе после травмы у 50-80% пострадавших при эндоскопии в теле и антральном отделе желудка наблюдается картина острого эрозивно-геморрагического гастрита. В периоде реконвалесценции (на 4-6-й неделе) острые патологические изменения слизистой оболочки желудка, как правило, разрешаются самостоятельно.

    Посттравматическая гипоксия и ишемия также приводят к повреждению слизистой оболочки тонкой кишки, что сопровождается угнетением синтеза мукополисахаридов и слизи, повышением проницаемости клеточных мембран с выходом протеолитических ферментов.

    Кишечник является основным источником посттравматического эндотоксикоза. Помимо того, что в полости кишки содержатся токсические амины, агрессивные гидролазы, жирные кислоты с длинной цепью, токсины многих бактерий и вирусов, в кишечной стенке вырабатываются специфические токсические вещества, в частности кардиотоксины.

    В результате посттравматического повышения проницаемости кишечной слизистой оболочки и обусловленного шоком портокавального шунтирования эти токсические вещества, минуя печень, непосредственно поступают в общий кровоток. В результате происходит генерализованное токсическое действие на головной мозг, сердце, сосудистый тонус, почки.

    Вызванное шоком снижение внутрипеченочного артериального и портального кровотока приводит к нарушению функции печени, в частности, снижает ее способность к детоксикации. Гипоксия и ацидоз приводят к дистрофии гепатоцитов вплоть до развития цитолиза и центролобулярного некроза.

    Следствием этого является элиминация цитолитических ферментов (аспартатаминотрансфераза (АсАТ), аланинаминотрансфераза (АлАТ)) в кровь. Чем тяжелее состояние пациентов в шоковом периоде после травмы, тем выраженнее и продолжительнее повышение активности АсАТ и АлАТ в сыворотке крови.

    Вследствие обусловленного шокогенной травмой угнетения внешнесекреторной функции поджелудочной железы у 70-80% пострадавших на 2-4-е сутки после травмы наблюдаются нарушения всасывания жиров и жирных кислот их кишечника, сохраняющиеся в течение 2-3 нед.
    Нутриционная поддержка при травматической болезни
    Для травматической болезни характерно развитие выраженной белково-энергетической недостаточности, обусловленной стрессорным катаболизмом и резким ограничением либо невозможностью естественного (перорального) питания. Вследствие этого в большинстве клинических случаев возникает необходимость искусственного питания пострадавших - питательной (нутриционной) поддержки.

    Парентеральное и энтеральное питание должны проводиться во втором периоде травматической болезни, то есть после купирования признаков шо-ка, выраженных расстройств гемодинамики и водно-электролитных нарушений.

    В 1-2-е сутки после травмы проводится только инфузионно-трансфузионная терапия, а именно введение препаратов и компонентов крови, кровезамещающих жидкостей, включая низкоконцентрированные (обычно 5%) растворы глюкозы.

    medbe.ru

    e-news.com.ua

    Внимание!!! При перепечатке авторских материалов с E-NEWS.COM.UA активная ссылка (не закрытая в теги noindex или nofollow, а именно открытая!!!) на портал "Деловые новости E-NEWS.COM.UA" обязательна.



    При использовании материалов сайта в печатном или электронном виде активная ссылка на www.e-news.com.ua обязательна.