Определена новая цель для восстановления сердца после инфаркта

Миллиарды клеток сердечной мышцы теряются во время сердечного приступа. Человеческое сердце не может восполнить эти потерянные клетки, поэтому механизм восстановления по умолчанию заключается в формировании рубца сердца. Хотя этот рубец вначале хорошо работает, чтобы избежать разрыва желудочка, рубец является постоянным, поэтому он в конечном итоге приведет к сердечной недостаточности, и сердце не сможет качать так эффективно, как до повреждения, вызванного инфарктом, как передает Интернет-издание для девушек и женщин от 14 до 35 лет Pannochka.net

  Известно, что рыбка данио, обитающая в Южной Азии, способна полностью восстанавливать свое сердце после повреждения из-за образования временного рубца по мере образования новых клеток сердечной мышцы . Профессор Пол Райли и его команда из Оксфордского Университета стремились понять и сравнить состав рубца сердца у разных животных в рамках постоянных усилий по исследованию, можно ли смодулировать его, чтобы он стал больше переходным рубцом, как у рыбок данио. и, следовательно, потенциально избежать сердечной недостаточности у пациентов с сердечным приступом.

Для этого исследователи использовали три разные модели изучения восстановления и регенерации сердца: сердце взрослой мыши, которое ведет себя подобно человеческому сердцу, сердце новорожденной мыши, которое может регенерировать до 7 дней после рождения до потери этой способности по мере старения мыши, и рыба-данио, которая может регенерировать сердце.

Профессор Пол Райли сказал: «Усилия по лечению сердечного приступа с помощью стратегий замены клеток на сегодняшний день в значительной степени потерпели неудачу с неутешительными результатами клинических испытаний. Одной из причин этого является локальная среда, в которой появляются новые клетки: цитотоксическая смесь воспаления и фиброза, которая предотвращает их приживление и интеграцию с выжившей тканью сердца. Следовательно, существует неотложная неудовлетворенная клиническая необходимость для кондиционирования среды местного повреждения для эффективной замены утраченной ткани. Основными целями для этого являются иммунные клетки, которые проникают в сердце после повреждения, вызывающего воспаление, и сам процесс образования рубцов (фиброз), при котором иммунные клетки сигнализируют миофибробластам о депонировании коллагена».
Команда сосредоточила свои усилия на изучении поведения макрофагов, клеток, обычно связанных с воспалением и борьбой с инфекцией в организме, при воздействии трех сред после травм. Они извлекали макрофаги из каждой модели, чтобы изучить их экспрессию генов. Как у мышей, так и у рыб макрофаги обнаружили, что у них проявляются признаки непосредственного участия в создании молекул, которые образуют часть рубца сердца, и особенно коллагена, который является основным вовлеченным белком.

Научный сотрудник BHF CRE по промежуточным переходам и ведущий исследователь доктор Филипа Симойс сказал: «Эта информация важна и поразительна, потому что до сегодняшнего дня только сердечные миофибробласты были вовлечены в непосредственное образование рубца в сердце».

“Для дальнейшего изучения того, действительно ли макрофаги непосредственно влияют на рубец, мы трансплантировали эти макрофаги в сердца рыб и мышей, которые были ранее повреждены, где коллагены были помечены зеленым флуоресцентным белком (GFP) для отслеживания экспрессии генов. Мы посмотрели 3 недели спустя, момент времени, когда шрам был отложен, и мы были очень удивлены, увидев, что часть образовавшегося шрама была зеленой по своему составу, что действительно показало, что макрофаги могут повышать регуляцию коллагенов, экспортировать их во внеклеточный матрица и депонировать в шрам“.

«Мы определили новую эволюционно консервативную роль для макрофагов, которая действительно бросает вызов нынешней догме о том, что миофибробласты являются единственными клетками, способствующими развитию рубца сердца, которые, по нашему мнению, могут также применяться к сердцу человека».

“Для эффективного восстановления сердца, в общем, вам нужны две вещи: во-первых, вам нужно преобразовать постоянный рубец в переходный рубец, и во-вторых, вам необходимо пополнить все клетки сердечной мышцы и кровеносные сосуды, которые были потеряны в результате травмы. Исследование помогает решить первую часть проблемы, так как мы определили макрофаги как нового игрока в депонировании рубца, однако прежде чем мы сможем перейти к клиническим испытаниям и помочь пациентам с сердечным приступом, нам необходимо провести более фундаментальные исследования, чтобы попытаться глубоко понять механизм, с помощью которого макрофаги могут способствовать образованию рубца“.

Исследование финансируется Британским фондом сердца (BHF). Профессор Джереми Пирсон, младший медицинский директор BHF, сказал: “Наши сердца изо всех сил пытаются восстановить себя после повреждения, вызванного сердечным приступом. Это может привести к сердечной недостаточности, неизлечимому состоянию с худшими показателями выживаемости, чем у многих видов рака. Нам срочно нужно чтобы найти способы восстановить сердце, когда оно повреждено”.

med-heal.ru