Лицевые боли при поражении системы тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва — это симптомокомплекс, проявляющийся приступами мучительных болей, локализующихся в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва, как передает Интернет-издание для девушек и женщин от 14 до 35 лет Pannochka.net

Несмотря на то, что со времени первого описания невралгии тройничного нерва прошло более 200 лет, вопросы этиологии, патогенеза и лечения этого заболевания нельзя считать полностью решенными.

Издавна существует деление невралгии на две формы: первичную (эссенциальную, идиопатическую, типичную) и вторичную (симптоматическую).

К первой относят невралгию тройничного нерва, которая развивается вне зависимости от какого-либо возникшего ранее болезненного процесса, ко второй — симптокомплексы, являющиеся осложнениями первичного заболевания.

Вопрос о двух формах невралгии в настоящее время дискутируется. Одни авторы продолжают отстаивать деление невралгии на первичную и вторичную, другие не делают различия между ними, считая все виды невралгии едиными по механизму развития. Так, В.А.Карлов (1980) утверждает, что не существует ни идиопатической, ни симптоматической невралгии, а имеется одна невралгия, вызываемая различными этиологическими факторами, но имеющая единый патогенез. Согласиться с таким положением можно лишь теоретически.

Безусловно, нельзя себе представить формирование чувства боли без участия центральных структур системы тройничного нерва при поражении его периферического компонента. Однако существуют невралгии, в развитии которых основная роль принадлежит периферическому компоненту (например, невралгия, возникающая при опухолевом процессе, располагающемся рядом с тройничным нервом, травматические воспалительные невралгии — постгерпетическая и т.д.).

Вместе с тем, несомненно, имеются формы заболеваний, основу развития которых составляет центральный компонент, например невралгия при нарушениях кровообращения в ядре тройничного нерва или невралгия при поражениях других подкорковых структур. Смешивать невралгию, обусловленную поражением центрального компонента (первичная), при которой, как правило, не удается установить этиологический фактор, с невралгией, развивающейся в результате поражения периферического компонента (постгерпетическая или посттравматическая), при которой этиологический фактор обычно выявляют, было бы неправильно с точки зрения медицинской практики.

Как показывают клинические наблюдения, эти две формы имеют ряд клинических особенностей и требуют различных методов лечения.

Сводить все формы невралгии тройничного нерва к одной — значит отказаться от дифференцированных методов лечения, так как в этом случае диагноз «невралгия» мало чем будет отличаться от диагноза «лицевая боль».

Возможно, что сам термин «первичная, или идиопатическая», не совсем удачен, так как, будучи причинно обусловленными, все невралгии по существу оказываются вторичными. В связи с этим поиски более удачного определения форм невралгии все время продолжаются.

Л.Г.Ерохина (1973) предложила для первичной невралгии термин «типичная», но и его нельзя считать удачным, так как типичная невралгия нередко имеет атипичное течение.

Учитывая данные клинических наблюдений, а также результаты экспериментальных исследований ряда авторов, в частности Г.Н.Крыжановского (1976), которые показали, что при тригеминальной невралгии может страдать как периферический, так и центральный отделы системы тройничного нерва, все виды невралгий тройничного нерва В.Е.Гречко (1968) делит на две основные группы: 1) невралгия тройничного нерва преимущественно центрального генеза, т.е. с преобладанием центрального компонента; 2) невралгия тройничного нерва преимущественно периферического генеза, т.е. с преобладанием периферического компонента. Но такая попытка разделить единую болезнь — невралгию тройничного нерва — на невралгию «преимущественно центрального» и невралгию «преимущественно периферического» происхождения абсолютно не состоятельна.

Указывая, что у больных с так называемой невралгией «преимущественно центрального генеза» отсутствуют этиологические признаки заболевания, В.Е.Гречко и соавт. не производили такого обязательного в настоящее время для данной категории больных исследования, как томография лицевого скелета с целью выявления возможного стеноза каналов ветвей тройничного нерва. Данные литературы о компрессии у больных тригеминальной невралгией корешка тройничного нерва Гречко В.И. и соавт. замалчивают. Указание на прекращение болей после удаления зуба, якобы характерное для невралгии тройничного нерва «преимущественно периферического генеза», не имеет объективного подтверждения.

При тщательном изучении клинических наблюдений этих авторов выясняется, что под диагнозом невралгии тройничного нерва «преимущественно центрального генеза» проходят клинические проявления истинной тригеминальной невралгии (кратковременность пароксизмов, провокация их жеванием, глотанием, разговором, туалетом лица, наличием курковых зон, эффективность лечения карбамазепином и др.), а под диагнозом невралгии «преимущественно периферического генеза» — прозопалгии совершенно другого происхождения, в частности одонтогенная невропатия (постоянные боли с их периодическим усилением на 2—3 ч, отсутствие курковых зон, эффекта от приема карбамазепина и др.).

Естественно, что у больных этих совершенно разных групп должны быть различными и электрофизиологические показатели, в частности электропроводимость акупунктурных точек лица. Однако авторы считают это аргументом в пользу существования невралгии «периферического» и «центрального» генеза.

Диагноз тригеминальной невралгии, помимо установления топики поражения, должен отражать стадию заболевания и его период (ремиссия, обострение), например — невралгия 2-й ветви правого тройничного нерва, I стадия заболевания, период обострения.

Этиология и патогенез
Этиология тригеминальной невралгии чаще связана с явлениями компрессии тройничного нерва. Еще в 1934 г. W. Dandy, основываясь на материалах обследования 250 оперированных больных тригеминальной невралгией, показал, что в 60% случаев причиной заболевания является компрессия корешка нерва патологическими образованиями. Позже эти данные подтверждены другими исследователями (Gardner W., 1970; Roski R.A. е.а. 1982; Janetta P.J., 1985, и др.).

При этом установлено, что основными причинами сдавления корешка нерва являются расширение и дислокация петлеобразно извитых сосудов, обычно верхней или передней нижней мозжечковой артерий. Частота компрессий корешка тройничного нерва у больных тригеминальной невралгией может даже превышать указанные цифры и достигать 74—90% (Taarhoy P.J., 1982; Sindou М. е.а., 1987).

В месте компрессии, как правило, развивается очаговая демиелинизация. Проводя исследования с применением томографии подглазничного канала, О.Н.Савицкая (1973) впервые установила, что у 31% больных с невралгией 2-й ветви тройничного нерва заболевание связано с врожденным или приобретенным сужением подглазничного канала. При врожденной узости подглазничного канала (узость канала без утолщения его стенок) тригеминальная невралгия развивается в пожилом возрасте, когда присоединяются сосудистые заболевания, которые приводят также к нарушению кровообращения в тройничном нерве, что подтверждается морфологическими исследованиями сосудов тройничного нерва у оперированных больных

Это влечет за собой усиление несоответствия между диаметром канала подглазничного нерва и нервно-сосудистого пучка и является непосредственной причиной возникновения болезни по типу туннельного синдрома. У большей части больных с невралгией 2-й ветви тройничного нерва сужение подглазничного канала вызвано утолщением его стенок (избыточный остеогенез, ведущий к гиперостозу) в результате местных хронических воспалительных процессов, чаще всего одонтогенных и риногенных.

Данные О.Н.Савицкой подтверждены стоматологами, использовавшими более совершенный рентгенологический метод — ортопантомографию лицевого скелета (Маркунас P.M., 1981; Сабалис Г.И. и др., 1982). Одновременно у 1/4 больных был обнаружен стеноз канала нижней челюсти на стороне невралгии 3-й ветви тройничного нерва.

Если суммировать результаты исследований перечисленных авторов, то становится очевидным, что невралгия тройничного нерва имеет туннельное, компрессионное происхождение и лишь в редких случаях она может вызываться другими причинами (например, очаговой демиелинизацией корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе).

Таким образом, невралгия тройничного нерва с полным основанием может быть названа компрессионной радикулоневропатией.

Важнейшим в современном представлении о патогенезе тригеминальной невралгии являются данные о первично периферическом генезе заболевания: во-первых, это приведенные выше материалы о роли компрессионного, туннельного фактора в происхождении патологии, во-вторых, возникновение структурных изменений в нерве уже на ранних стадиях болезни.

Имевшая место в свое время дискуссия о том, является ли тригеминальная невралгия функциональным или структурным заболеванием, закончена. Совместные работы О.Н.Савицкой и С.Б.Дзугаевой (1971) с применением специальных методик (методы Науты и Кнука) показали, что уже через 3—6 мес от начала заболевания в осевых цилиндрах пораженных ветвей тройничного нерва обнаруживаются структурные изменения в виде набухания, фрагментации и вакуолизации.

В более поздних стадиях заболевания они переходят в зернистый распад, который со временем прогрессирует. Это подтверждено в эксперименте. Третьим аргументом в пользу периферического генеза заболевания является факт, что при тригеминальной невралгии боли исчезают после перерезки пораженной ветви или корешка нерва и отсутствуют до тех пор, пока нерв не регенерирует. В свете представленных данных очевидно, что центральные механизмы реализации болевого пароксизма включаются вторично под влиянием патологической афферентации с периферии.

При изучении вызванной активности головного мозга у больных с тригеминальной невралгией установлен принципиально важный факт: в период обострения заболевания возникают перестройка вызванных потенциалов головного мозга по пикволновому типу и длительный послеразряд в а- или в-диапазоне (Карлов В.А., 1983), т.е. регистрируются феномены, считающиеся патогномоничными для эпилепсии.

Все это позволяет говорить о том, что при невралгии тройничного нерва под влиянием длительной патологической импульсации с периферии в центральных структурах (спинномозговое ядро и связанные с ним образования) формируется алгогенная система пароксизмального типа.

Специальные исследования, проведенные в эксперименте на животных Г.Н.Крыжановским (1980), а также данные G.H.Fromm и соавт. (1980) отчетливо показывают, что возникновение алгогенной системы пароксизмального типа в конечном счете связано с инактивацией тормозных механизмов в спинномозговом ядре тройничного нерва.

Немаловажное значение приобретает вопрос о механизмах обострения заболевания. У ряда больных, особенно под влиянием охлаждения лица, в механизме обострения решающую роль может играть гиперергическая реакция немедленного типа, возникающая в пораженной ветви нерва. Это ведет к компрессии нерва в соответствующем канале даже в отсутствие стеноза последнего и тем более при его наличии.

Подобный механизм весьма вероятен с увеличением содержания гистамина в крови и слюне, повышением активности диаминооксидазы и понижением гистаминопектического эффекта, а также уменьшением содержания у-глобулинов в крови (Сабалис Г.И., 1983).

При стихании тригеминальных болей в нервных стволах начинается восстановительно-регенеративный процесс. Однако полного восстановления поврежденных нервных волокон не происходит. Вместо части нервных волокон, подвергшихся резорбции, развивается соединительная ткань. При каждом последующем обострении болезни в периферических ветвях тройничного нерва наблюдается та же последовательность доминирования дистрофического и репаративного процессов.

Однако в условиях регенерации в нервных стволах с каждым обострением болезни из-за огрубления и увеличения количества соединительнотканных структур в нервно-сосудистых пучках тройничного нерва прогрессирует дистрофический процесс.

medbe.ru