Редкие формы непродолжительной вазомоторной головной боли

Вазомоторная головная боль может быть результатом физического напряжения.

В ее основе лежит повышение АД, внутригрудного давления.

Продолжительность боли колеблется от нескольких минут до нескольких часов.

Обычно это ощущение тяжести в затылочной и теменной областях, реже — пульсирующая головная боль значительной силы («как удары молота»).

Головная боль сопровождается тошнотой, головокружением, заложенностью или шумом в ушах. Некоторые авторы называют эту боль «доброкачественной головной болью при физический нагрузке» [Diamond S., Medina J.L., 1982]. С этим вряд ли можно согласиться, поскольку в лучшем случае речь идет о снижении способности сосудистой системы адаптироваться к нагрузке.

D.E. Кооке (1968), обследуя более 100 больных с доброкачественной болью, находил у них НЦД, мигрень, краниовертебральные аномалии и даже субдуральную гематому. S. Diamond, J.L. Medina (1982) наблюдали ослабление «доброкачественной головной боли» при приеме индометацина [в среднем 25 мг/сут в течение 3—12 мес] , после отмены препарата боль возобновлялась.

S.G.J. De Seze, G. Mazars (1949) описали головную боль при кашле, чиханье, смехе или натуживании. Боль сильная, острая по всей голове продолжается несколько минут, в ее генезе решающую роль играют быстрое повышение внутригрудного давления и затруднение оттока венозной крови из полости черепа. Не исключено, что расширение и растяжение стенок вен сопровождается натяжением нервов. Особая интенсивность головной боли у некоторых лиц позволяет предположить моментальное вклинение в мозжечковую вырезку или большое затылочное отверстие в связи с перемещением внутричерепных структур при быстром увеличении внутричерепного объема крови [Bruyn G.W., 1968].

Так или иначе можно утверждать, что у этих лиц имеются недостаточность тонуса внутричерепных вен, а возможно, и другие дефекты, как, например, краниовертебральные аномалии, что ограничивает адаптационную способность сосудистой и цереброспинальной ликворной систем.

Близка по механизмам головная боль у лиц, страдающих запором; нормализация функции кишечника улучшает состояние этих больных, снижает частоту и интенсивность головной боли. Н.С. Бабенков (1981) установил, что частота запора улиц с недостаточностью тонуса интракраниальных вен существенно выше, чем в контроле.

Вазомоторное происхождение имеет «холодовая» головная боль при питье ледяной воды, при еде мороженого [ice-cream headache,— Smith R.O., 1968]. Чаще боль возникает у лиц с НЦД, но может быть и у практически здоровых, никогда не страдающих головной болью людей. Боль ломящая, сжимающая, сдавливающая и связана со спазмом артерий (рис. 5.14), но иногда бывает пульсирующей, что обусловлено постспастической вазодилатацией. H.G. Wolff [1943, 1944] показал, что при соприкосновении льда с корнем языка боль возникает в лобной и лобно-височной области, с задней поверхностью глотки — в позадиушной области, продолжительность боли не превышает нескольких минут. N.H. Raskin, О. Appenzeller (1980) наблюдали уменьшение амплитуды пульсации артерий мягких покровов головы и головную боль при прикладывании льда к теменной области.

Однако распространение этой боли по всей голове позволяет предположить участие в ее генезе и мышечного напряжения. Холодовая головная боль свидетельствует о повышенной реактивности и снижении порога чувствительности к холодовому раздражителю.

Причиной вазомоторной головной боли могут служить некоторые пищевые продукты или добавки к ним. Так, для придания привычного товарного вида в вареную колбасу и сосиски добавляют хлорид и нитрат натрия, который восстанавливается до нитрита натрия, обладающего выраженным вазомоторным свойством. При употреблении этих продуктов у нитритчувствительных людей возникают гиперемия лица и пульсирующая головная боль в лобно-височной области с одной или обеих сторон («сосисочная» [hot dogs headache] головная боль, по американским авторам) [Raskin N.H., Appenzeller О., 1980].

У некоторых людей при употреблении блюд китайской кухни, в которые добавляют продукты, содержащие мононатрия глутамат, наступают покраснение кожи верхней половины туловища, ощущение жара в голове, пульсирующая головная боль («головная боль китайского ресторана») [Lance J.W., 1978]. Специальные клинические пробы, показывают, что у этих лиц снижен порог чувствительности к ряду химических веществ, способных сами по себе или в виде продуктов обмена вызывать вазодилатацию [Schaumburg D. et al., 1969].

Головная боль может возникать при приеме больших доз витамина А. Она пульсирующая, локализуется в лобной области или ретроорбитально, сопровождается тошнотой, рвотой, желудочно-кишечной дискинезией и продолжается 4—8 ч. Впервые с такой головной болью познакомились первооткрыватели Арктики, употреблявшие в пищу печень полярного медведя, которая содержит много витамина А [до 15 тыс. МЕ/г].

Продукты метаболизма витамина А, не связанные с белком свободные ретинол-эфиры, высвобождают большое количество лизосомных ферментов. Нарушается стабильность проницаемости биологических мембран, высвобождаются медиаторы боли. При хронической передозировке витамина А у детей наблюдали повышение внутричерепного давления [Simson L., 1961; Dingle А., 1968; MeunterR. et al., 1971].

Головная боль возможна у людей, привыкших пить кофе. Если употребление кофе уменьшается или прекращается, то развивается пульсирующая головная боль, обычно в височных областях, что можно расценить как своеобразный синдром отмены, так как одна чашка кофе купирует боль. Описана диффузная жгучая головная боль у брата и сестры при употреблении кофе.

Когда они прекращали принимать кофеинсодержащие напитки, боль проходила. Механизм ее возникновения непонятен, подобную боль могут вызвать и некоторые лекарства: сульфаниламиды, дилантин, изониазид, инсулин [Young J.J. et al., 1982]. Возможно, как и кофеин, эти средства изменяют баланс моноаминов в головном мозге и снижают порог чувствительности в центральной антиноцицептивной систем [SchlosbergA.J., 1984].

Сосудистая головная боль возникает при употреблении алкоголя. Географические исследования [Шток В.Н. и др., 1972] показали, что внутривенное введение этилового спирта с целью обезболивания при операции вызывает у большинства больных дилатацию мозговых и периферических сосудов, пропорциональную развивающемуся ацидозу. Она сопровождается гиперемией кожи лица и верхней половины туловища. У других пациентов лицо бледнеет в связи с сужением артерий кожи.

Около 90% принятого алкоголя метаболизируется в печени с образованием ацетальдегидов, никотинамидадениннукдеотида, углекислоты, лактата и жирных кислот [Ogata М. et al., 1966; Isselbacher 1977]. Полагают, что похмелье и сопровождающая его головная боль обусловлены действием не самого этанола, а его метаболитов и других веществ, содержащихся в спиртных напитках (изобутиловый, изоамиловый, амиловый и п-пропиловый алкоголь). Этих веществ много в некоторых сортах красного вина и коньяка, которые чаще вызывают синдром похмелья, чем очищенная водка [Damrau А., 1960; Murphree J. et al., 1967, Wallgreen S., Barry G., 1970].

Облегчение после приема алкоголя указывает на сходство синдромов похмелья и отмены наркотика. В обоих случаях психомоторное возбуждение и эйфория сменяются угнетением и депрессией. Можно предполагать, что первая фаза обусловлена активацией, а вторая — угнетением активности дофаминергических и опиоидных систем мозга и снижением уровня серотонина [Meyers J., Melchior S., 1978].

Таким образом, в патогенезе синдрома похмелья участвуют нарушение сосудистой регуляции, сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза, снижение активности антиноцицептивной системы [McQueen P. et al., 1978].

Следовательно, механизмы головной боли при синдроме похмелья могут быть различными. Чаще наблюдаются ощущение тяжести и распирания («голова раскалывается») или пульсирующая головная боль, что указывает на артериальную гипотензию и недостаточность венозного оттока из полости черепа. Это сопровождается вегетативной лабильностью (игра вазомоторов, потливость, тахикардия и аритмия, общая слабость и дурнота), которая усиливается при физическом напряжении. Отмечаются и изменения психики: подавленность, депрессия, ощущение вины, слабодушие, замедление мыслительных процессов.

Регресс симптомов похмелья можно ускорить простыми средствами: показаны обильное питье для снижения концентрации метаболитов алкоголя и диуретики, облегчающие их выведение. Метаболический ацидоз можно купировать приемом внутрь бикарбоната натрия или капельным внутривенным введением его раствора. Кофеин препятствует избыточной дилатации сосудов, приносит облегчение и ацетилсалициловая кислота, сохраняющая серотонин в тромбоцитах, тормозящая их агрегацию и освобождение вазодилататорных простагландинов. Выход из похмелья ускоряют и средства, улучшающие функциональную активность головного мозга, например пиридитол (энцефабол).

При высотной (горной) болезни в связи с гипоксией и изменением барометрического давления снижается тонус внутри- и внечерепных артерий. В тяжелых случаях может наступить отек легкого или мозга. Обычные симптомы высотной болезни: одышка, сердцебиение, нарушения зрения, пульсирующая или тупая распирающая головная боль, которая усиливается при физическом напряжении.

Особенно часто высотная головная боль бывает улиц с НЦЦ и сниженной адаптационной возможностью. Современные средства передвижения позволяют человеку быстро достигать больших высот. Появление и выраженность признаков высотной болезни больше зависят от скорости смены окружающего атмосферного давления, чем от абсолютной высоты над уровнем моря. При медленном подъеме даже на большую высоту возможна адаптация [Raskin N.H., Appenzeller О., 1980].

Вазодилататорный генез головной боли подтверждается тем, что при сдавлении височных артерий она утихает, облегчение приносит прикладывание к вискам снега или льда, питье холодной воды. Вдыхание воздуха, обогащенного кислородом, уменьшает признаки высотной болезни, в том числе и головную боль. Эффективность кислородотерапии снижается по мере усиления высотной болезни. Головная боль проходит и после приема препаратов спорыньи [Carson В. et al., 1969; Houston J., 1976].

Перечисленные варианты вазомоторной головной боли обычно не рассматриваются как заболевание. Эта непродолжительная боль не влияет на трудоспособность, но всегда указывает на нарушение сосудистой реактивности и компенсаторно-адаптационных реакций. Следовательно, в каждом случае должны быть установлены причины этих нарушений.

medbe.ru