Если болит спина при остеоартрите

Остеоартроз (остеоартрит) имеет непосредственное отношение к боли в шее и спине.

OA - это хроническая патология сустава, характеризующаяся разрушением и потенциальной потерей суставного хряща в соответствии с другими изменениями сустава, включающими гипертрофию кости (образование остеофитов).

Симптомы включают постепенное развитие боли, усиливающейся или запускающейся активностью, скованность, уменьшающуюся менее чем через 30 минут после начала активности, и редко -припухлость сустава.

Диагноз подтверждается рентгенографией. Лечение включает физические меры (включая реабилитацию), лекарства и хирургию.

OA - наиболее частое заболевание суставов, симптомы которого появляются на 4 - 5 десятилетии жизни и почти глобальны в возрасте 80 лет. Только у половины из тех, кто имеет OA, выявляются симптомы заболевания. До 40 летнего возраста OA встречается у мужчин вследствие травмы. Женщины преобладают в возрасте от 40 до 70 лет. после чего соотношение мужчин и женщин выравнивается.

Классификация
OA классифицируется на первичный (идиопатический) и вторичный при известных причинах. Первичный OA может локализоваться в определенном суставе (например, хондромаляция надколенника это мягкая форма OA, который случается у молодых людей).

Если первичный OA вовлекает несколько суставов, он классифицируется как первичный генерализованный OA. Первичный OA обычно подразделяется в зависимости от локализации поражения (например, кисти, стопы, колена, бедра). Вторичный OA развивается в результате состояний, которые изменяют микросреду хряща.

Это значимые травмы, врожденные аномалии хряща, метаболические дефекты (например, гемохроматоз, болезнь Вильсона), постинфекционный артрит, эндокринопатии, нейропатические изменения, заболевания, которые повреждают нормальную структуру и функцию гиалинового хряща (например, ревматоидный артрит, подагра, хондрокальциноз).

Патофизиология
Нормальные суставы обладают небольшим трением при движениях и не изнашиваются при обычной нагрузке, перегрузке или травме. Гиалиновый хрящ не имеет кровеносных сосудов, нервов и лимфатических сосудов. На 95% он состоит из воды и экстрацеллюлярного матрикса и только на 5% хондроцитов. Хондроциты имеют наиболее длинный клеточный цикл (аналогично клеткам ЦНС и мышечным клеткам).

Состояние хряща и его функция зависят от чередований давления и его снижения при нагрузке на ноги и использования (давление выдавливает воду из хряща в суставную полость и в капилляры и венулы, тогда как освобождение позволяет хрящу расправиться, набрать воду и абсорбировать необходимые нутриенты).

OA начинается с повреждения тканей вследствие механической травмы (например, разрыв мениска), поступлению медиаторов воспаления из синовиальной жидкости в хрящ, или нарушения хряшевого метаболизма. Повреждение ткани стимулирует хондроциты к репарации, которая увеличивает синтез протеогликанов и коллагена Однако, продукция энзимов, вызывающих повреждение хряща, таких как воспалительные цитокины, которые в норме содержатся в небольших количествах, также возрастает.

Медиаторы воспаления запускают воспалительный цикл, который в дальнейшем стимулирует хондроциты и внутренние синовиальные клетки, что в конечном итоге приводит к разрушению хряща. Хондроциты повергаются апоптозу. Поскольку хрящ разрушен, незащищенная кость становится уплотненной и склерозируется.

При OA вовлекаются все ткани сустава. Субхондральная кость уплотняется, подвергается инфаркту, становится остеопоретичной, возникают субхондральные кисты. Тенденция к восстановлению кости вызывает субхондральный склероз и развитие остеофитов по краю сустава.

Синовия воспаляется, утолщается, продуцирует синовиальную жидкость меньшей вязкости и в большем объеме. Периартикулярные сухожилия и связки становятся напряженными, развивается тендинит и контрактуры. Поскольку сустав становится гипомобильным, окружающие мышцы слабеют и хуже выполняют стабилизирующую функцию. Мениски трескаются и могут фрагментироваться.

OA позвоночника может на уровне диска вызывать выраженное уплотнение и пролиферацию задней продольной связки, приводящее к вентральной компрессии спинного мозга; гипертрофия и гиперплазия желтой связки часто вызывает заднюю компрессию спинного мозга.

В противоположность этому, передние и задние спинномозговые корешки ганглии и общий спинномозговой нерв относительно хорошо защищены в межпозвонковом отверстии, где они занимают только 25% свободного и хорошо защищенного места.

Симптомы
Начало заболевания часто постепенное с одного или нескольких суставов. Боль является ранним симптомом, иногда описывается как глубинная боль. Боль обычно усиливается при давлении массы тела (вертикальное положение) и уменьшается в покое, но со временем становится постоянной.

Скованность ощущается при пробуждении или после двигательного покоя, но длится менее 30 минут и уменьшается при движениях. Если OA прогрессирует, движения в суставе ограничиваются и появляются болезненность и крепитация или скрип в суставе. Пролиферация хряща, кости, связок, сухожилий, капсулы, синовиальной оболочки в сочетании с различной степени суставным выпотом, в конце концов приводят к увеличению сустава, характерному для OA.

В итоге может развиться сгибательная контрактура. Редко может развиться острый тяжелый синовит.

Наиболее часто при генерализованном OA поражаются дистальные межфаланговые суставы, и проксимальные межфаланговые суставы (развиваются узелки Гебердена и Бушара), первый карпо-метакарпальный сустав, межпозвонковые диски и зигоапофизеальные суставы шейных и поясничных позвонков, первый метакарпофаланговый сустав, бедро и колено.

OA шейного и поясничного отделов позвоночника может приводить к миелопатии или радикулопатии. Клинические симптомы миелопатии обычно мягкие. Радикулопатия может быть клинически выраженной, но она нечаста, поскольку нервные корешки и ганглии хорошо защищены. Недостаточность позвоночных артерий, инфаркт спинного мозга и компрессия пищевода остеофитами могут встречаться, но нечасто.

Симптомы и знаки могут также происходить из субхондральной кости, связочных структур, синовиальной оболочки, периартикулярных сумок, капсул, мышц, сухожилий, дисков, периоста, так как все они имеют ноцицепторы. Повышение венозного давления под субхондральной костью в костном мозге может вызывать боль (иногда называемую "костная жаба").

OA бедра вызывает постепенное уменьшение объема движений. Боль может ощущаться в паховой области, в области большого вертела и отражаться в колено. При потере хряща коленного сустава (медиальный хрящ теряется в 70% случаев), связки становятся слабыми, и сустав теряет стабильность, локальная боль возникает из связок и сухожилий.

Болезненность при пальпации и боль при пассивных движениях являются относительно поздними симптомами. Мышечный спазм и контрактуры поддерживают боль. Механическая блокада из-за наличия в полости сустава свободных тел или аномально расположенного мениска может приводить к блокаде (запиранию) сустава или нестабильности его. Также может развиваться сублюксация и деформации.

Эрозивный OA кисти может вызывать синовит и образование кист. Первично он поражает дистальные и проксимальные межфаланговые суставы. Первый карпо-метакарпальный сустав вовлекается в 20% случаев OA кисти, но метакарпофаланговые суставы и лучезапястный обычно не поражаются.

medbe.ru