Система крови — одна из физиологических систем организма.
Функция этой системы весьма сложна и разнообразна.
Она вместе с лимфой и межтканевой жидкостью составляет внутреннюю среду организма, обеспечивая нормальную деятельность клеток, тканей, органов и организма в целом.
Общие свойства крови
Количество крови с возрастом заметным изменениям не подвергается. Имеются лишь указания о некотором уменьшении объема крови с возрастом (Binet, Bourliere, 1960).
Вязкость крови.
Отклонение величин вязкости крови у лиц пожилого и старческого возраста не выходит за пределы нормы (Кипшидзе и др., 1963).
Осмотическая стойкость эритроцитов.
Отмечается некоторое увеличение осмотической стойкости эритроцитов пожилых людей к гипертоническим растворам, а также к сапонину. Увеличение осмотической резистентности эритроцитов крови, а также бедность крови незрелыми формами эритроцитов — ретикулоцитами являются показателями снижения функции красного костного мозга (Яковлева, Дубовицкая, 1967; Михайлова-Лукашева, 1968).
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
У лиц пожилого и старческого возраста СОЭ несколько повышается (Барченко, Генис, 1960; Чакина, 1970). По данным Чакиной (1970), скорость оседания эритроцитов (мм/ч) с возрастом изменяется следующим образом - см. таблицу ниже.
Возрастные изменения СОЭ
По другим данным (Тыныбеков, Сыдыгалиев, 1972), скорость оседания эритроцитов до глубокой старости мало меняется.
Продолжительность кровотечения, определяемая способом Дюке, у здоровых людей всех возрастов колеблется в пределах 2—4 мин (Тур, 1960).
Химический состав крови
У человека химический состав крови отличается значительным постоянством и мало меняется с возрастом. Наибольшие отклонения, если за норму принять содержание белков в крови взрослых лиц, можно отметить в период новорожденности и в старческом возрасте.
Белки
У лиц пожилого и старческого возраста (70—108 лет) уменьшается содержание альбуминов и повышается уровень всех глобулинов, особенно в- и у-фракций. Возникновение диспротеинемии объясняется нарушением обмена веществ, а также атеросклеротических изменений в этот период жизни (Кипшидзе и др., 1963; Чакина, 1964; Shinochara, Sugiyama, 1972). Все авторы, изучавшие белки крови, единодушны в том отношении, что у лиц пожилого и старческого возраста имеет место гипоальбуминемия и гиперглобулинемия.
Гиперглобулинемия обусловлена повышенным содержанием в крови в-глобулинов. Что же касается а1-, а2- и у-глобулинов, то статически достоверных изменений не наблюдалось. С-реактивный белок во всех случаях был отрицательным. Как отмечает Щерба (1963), гиперглобулинемия наступает за счет а2- и у-фракций.
С увеличением крупнодисперсных белков связывается наличие увеличенной СОЭ у стариков (Щерба, 1963; Кипшидзе и др., 1963). Показано, что у пожилых людей увеличены главным образом а2-глобулины, а у старых — у-глобулины (Чакина, 1970).
Вследствие изменения соотношения белковых фракций крови изменяется альбумин-глобулиновый коэффициент, который у лиц 61—100 лет составляет примерно 0.73 (Одушко и др., 1964). Данные Коркушко и сотр. (1966) также подтверждают наличие сдвига в крови белков в сторону грубодисперсных фракций и указывают на то, что белки крови становятся более инертными и ареактивными.
Интерес представляет то обстоятельство, что выявлена определенная взаимосвязь между изменениями белкового состава крови и витаминным обменом. Авторы считают, что сложившийся белковый профиль у стариков приводит к витаминной недостаточности, что в свою очередь определенным образом влияет на биосинтез белка.
Неорганические ионы и микроэлементы
Натрий и калий.
Содержание ионов Na+ и К+ в крови у практически здоровых людей существенным возрастным колебаниям не подвержено. Вместе с тем у пожилых и старых людей при сохранении постоянного уровня ионов К+ в крови снижается их выведение с мочой.
Подобное состояние, когда постоянство концентрации ионов К+ в крови поддерживается за счет снижения их экскреции, можно оценить как признак дефицита ионов К+ при старении (Миронова, 1970). Иные данные приводит Купраш (1968), обследовавшая 60—75-летних людей и сопоставившая полученные данные с показателями лиц 18—30 лет.
Результаты ее исследования показали, что у лиц пожилого возраста было снижено содержание ионов К+ в эритроцитах (75.9 ± 1.7 ммоль/л у молодых и 64.3 ± 2 ммоль/л у пожилых, р < 0.05) и плазме крови (4.2 ± 0.1 ммоль/л у молодых и 3.9 ± 0.08 ммоль/л у пожилых, р < 0.05) Содержание ионов Na+ в эритроцитах с возрастом несколько повышалось (29.4 ± 1.6 ммоль/л у молодых и 33.8 ± 1.9 ммоль/л у пожилых, р < 0.05).
Содержание ионов Na+ в плазме крови с возрастом существенно не изменялось (120.5 ± 3.1 ммоль/л у молодых и 121.1 ± 3.4 ммоль/л у пожилых, р < 0.05). У больных атеросклерозом 50—59 лет понижается выведение ионов К+ с мочой, но с той разницей, что одновременно снижается их концентрация и в плазме. В эритроцитах же концентрация ионов К+ повышается.
Одновременно повышается концентрация ионов Na+ в плазме за счет снижения их экскреции (Миронова, 1970). Автор связывает наблюдаемое явление с изменением в первую очередь минералкортикоидной функции надпочечников. Имеется указание, что одновременно со снижением экскреции с мочой ионов К+ и Na+ снижается содержание ионов К+ в крови. Коэффициент же внеклеточного и внутриклеточного градиентов калия и натрия не изменяется (Кушенов, 1972).
Магний.
В 60—70 лет наблюдается повышение содержания магния в плазме венозной крови. Между тем концентрация ионов Mg2+ в эритроцитах как венозной, так и артериальной крови в возрасте 60—80 лет остается стабильной.
Имеются данные о снижении поступления ионов Mg2+ в ткани. Гипермагнеземия, наблюдаемая у пожилых людей, объясняется снижением проницаемости гистогемотического барьера для ионов Mg2+ (Калинина, 1965).
Железо.
У лиц в возрасте 70 лет и старше содержание негемоглобинного железа в сыворотке крови снижается. Предполагается, что снижение его концентрации обусловлено замедленным всасыванием в желудочно-кишечном тракте, свойственным этому возрасту.
Прямой зависимости между содержанием негемоглобинного железа в сыворотке крови и гемоглобином, а также концентрацией билирубина в моче не обнаружено. Снижено, в особенности у мужчин, количество свободного, связанного и общего трансферрина (табл. 23), что приводит к нарушению транспорта железа и задержке его в тканях.