.jpeg)
Известно, что заболевания пародонта или десен являются значительным фактором риска развития метаболического синдрома – группы состояний, повышающих риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и диабета. В новом исследовании исследователи из Токийского медицинского и стоматологического университета (TMDU) обнаружили, что инфекция Porphyromonas gingivalis, бактерии, вызывающей заболевания пародонта, вызывает метаболическую дисфункцию скелетных мышц, предшественника метаболического синдрома, изменяя состав микробиома кишечника.
Давно известно, что бактерии пародонта вызывают воспаление в полости рта, но также системно увеличивают количество медиаторов воспаления. В результате длительное заражение бактериями пародонта может привести к увеличению массы тела и повышению инсулинорезистентности, что является признаком диабета 2 типа. Функция инсулина заключается в том, чтобы помочь транспортировать глюкозу из крови в ткани, а самое главное – в скелетные мышцы, где хранится одна четверть всей глюкозы. Неудивительно, что инсулинорезистентность играет ключевую роль в развитии метаболического синдрома, группа состояний, включающих ожирение, измененный липидный обмен, высокое кровяное давление, высокий уровень глюкозы в крови и системное воспаление. Хотя скелетные мышцы играют ключевую роль в снижении уровня глюкозы в крови, прямая связь между бактериальной инфекцией пародонта и метаболической функцией скелетных мышц еще не установлена.
“Метаболический синдром стал широко распространенной проблемой здравоохранения в развитых странах мира, – говорит первый автор исследования Кадзуки Ватанабэ. – Цель нашего исследования состояла в том, чтобы выяснить, как бактериальная инфекция пародонта может привести к метаболическим изменениям в скелетных мышцах и, следовательно, к развитию метаболического синдрома”.
Для достижения своей цели исследователи сначала исследовали титры антител к Porphyromonas gingivalis в крови пациентов с метаболическим синдромом и обнаружили положительную корреляцию между титрами антител и повышенной инсулинрезистентностью. Эти результаты показали, что пациенты с метаболическим синдромом, вероятно, перенесли инфекцию Porphyromonas gingivalis и таким образом установили иммунный ответ, производя антитела против патогена. Чтобы понять механизм клинического наблюдения, исследователи обратились к животной модели. Когда они давали мышам, которых кормили пищей с высоким содержанием жиров (предпосылка к развитию метаболического синдрома) Porphyromonas gingivalis через рот, у мышей развивалась повышенная инсулинорезистентность, а также жировая инфильтрация и более низкое поглощение глюкозы в скелетных мышцах по сравнению с мышами, которые не получали бактерии.
Но каким образом эта бактерия могла вызвать системное воспаление и метаболический синдром? Чтобы ответить на этот вопрос, исследователи сосредоточились на микробиоме кишечника, сети бактерий, присутствующих в кишечнике и с которыми организм сосуществует симбиотически. В итоге исследователи обнаружили, что у мышей, введенных с Porphyromonas gingivalis, микробиом кишечника был значительно изменен, что может снизить чувствительность к инсулину.
“Это поразительные результаты, которые обеспечивают механизм, лежащий в основе взаимосвязи между инфекцией пародонта бактерией Porphyromonas gingivalis и развитием метаболического синдрома и метаболической дисфункции в скелетных мышцах”, – говорит автор исследования профессор Саяка Катагири.
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
