• Головна / Main Page
  • СТРІЧКА НОВИН / Newsline
  • АРХІВ / ARCHIVE
  • RSS feed
  • Особенности метаболизма при ожоговой болезни и питание

    Опубликовано: 2020-12-03 11:48:19

    В зависимости от повреждающего фактора различают термические, химические и электрические ожоги, как передает Интернет-издание для девушек и женщин от 14 до 35 лет Pannochka.net

    При ожоговой травме чаще страдает кожный покров, реже — слизистые оболочки и другие анатомические образования (мышцы, кости).

    Различают 4 степени ожогов. Ожоги I, II и IIIа степени относятся к поверхностным, обычно заживающим при консервативной терапии.

    Глубокие ожоги IIIб и IV степени требуют хирургического лечения (некрэктомия, аутодермопластика).

    Тяжесть местных и общих проявлений ожоговой травмы зависит как от глубины поражения тканей (степени ожога), так и от площади пораженной поверхности тела. Если площадь глубокого ожога превышает 10%, а поверхностного (II и Ша степени) — 20%, то развиваются клинические проявления так называемой ожоговой болезни: ожоговый шок, ожоговая токсемия и септикотоксемия.

    Ожоговый шок, в отличие от травматического, обусловлен не кровопотерей, а плазмопотерей через поверхность ожоговых ран. Основные клинические признаки ожогового шока: снижение систолического артериального давления (ниже 95 мм рт. ст.), олигурия или анурия (диурез менее 30 мл/ч), повторная рвота, парез кишечника, азотемия, макрогемоглобинурия (моча черная, с запахом гари).

    Как правило, ожоговый шок I степени наблюдается при глубоких ожогах не более 20% поверхности тела, шок II степени — при глубоких ожогах 20-40% поверхности тела и шок III степени - более 40%. Продолжительность ожогового шока — от нескольких часов до 2-3 сут.

    Период острой ожоговой токсемии наступает после выведения пациента из состояния шока. Ожоговая токсемия приводит к аутоинтоксикации организма веществами, выделяющимися из ожоговой раны и паранекротической зоны, а также продуктами генерализованного распада белков и бактериальными токсинами.

    Клиническими проявлениями этого периода являются: высокая лихорадка, диспептические расстройства, нервно-психические нарушения (возбуждение, бред, бессонница, заторможенность). При клинико-лабораторном исследовании крови гемоконцентрация сменяется анемией, отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нарастающая и диспротеинемия.

    Из осложнений этого периода ожоговой болезни наблюдают токсические гепатиты, острые эрозии и язвы гастродуоденальной зоны, почечную недостаточность, пневмонии. Наиболее грозным и часто летальным осложнением является сепсис. В зависимости от площади и глубины ожогов период ожоговой токсемии продолжается 5-15 сут.

    Период септикотоксемии обусловлен развитием нагноения в омертвевших и отторгающихся тканях ожоговых ран. Он продолжается до момента оперативного лечения и закрытия ожоговой поверхности с помощью ауто- или аллодермопластики (до 3-5 нед и более). Общее состояние обожженных в этот период остается тяжелым, наблюдают анорексию, прогрессирующее снижение массы тела, диспептические расстройства, нарушения сна. Нарастают анемия и гипопротеинемия.

    При недостаточном (не соответствующем фактическим потребностям больных) энергетическом и пластическом обеспечении с помощью лечебной диеты и необходимого в большинстве случаев энтерального и парентерального питания развивается клиническая картина так называемого «ожогового истощения» с атрофией мышц, отеками, пролежнями.

    Замедляются репаративные процессы в ожоговых ранах, появляются очаги вторичного некроза. Особую опасность представляет генерализация инфекции (сепсис) с развитием пиемических очагов во внутренних органах. Возможны и такие гнойно-инфекционные осложнения как пневмонии, холециститы, артриты, тромбофлебиты.

    Причинами белково-энергетической недостаточности у обожженных являются:

    — усиленное испарение жидкости с поверхности ожоговых ран;
    — повышение основного обмена (гиперметаболизм), обусловленное стрессом, выбросом катехоламинов;
    — преобладание процессов распада (катаболизм) над синтезом (анаболизм), приводящее к расщеплению собственных белков;
    — потери белкового азота, а также внутриклеточных элементов (калия, магния, кальция, фосфора, серы);
    — диспептические нарушения, энтеральная недостаточность и нарушения ассимиляции нутриентов;
    — неадекватное потребностям обожженных парентеральное и энтеральное питание больных.

    В основе энергетического дефицита у обожженных лежат потери тепла при испарении значительных количеств воды с ожоговой поверхности. По данным М. И. Кузина и соавт. (1988), дополнительные потери энергии за счет испарения при глубоких ожогах 30% поверхности тела составляют 2400 ккал/сут.

    Дефицит белков обусловлен их значительными потерями вместе с экссудатом ожоговых ран (3 г белка на 1% глубокого ожога), массивным распадом собственных мышечных и плазменных белков, канальцевой и клубочковой протеинурией.
    Нутриционная поддержка при ожоговой болезни
    При ожоговой болезни потребности организма обожженных в энергии возрастают соответственно на 50% (при ожогах 10-20% поверхности тела), на 100% (при ожогах 20-40%) и на 150% (при ожогах площадью более 40%). Таким образом, потребности организма обожженных в энергии составляют 3000-5000 ккал/сут.

    Среднесуточные потребности организма в белке колеблются от 100 до 300 г в зависимости от величины азотистого катаболизма. Потери азота с мочой и экссудатом с ожоговых ран составляют от 15 до 50 г, что соответствует расщеплению 100-300 г белка и 0,4-1,2 кг мышечной ткани в сутки.

    medbe.ru

    e-news.com.ua

    Внимание!!! При перепечатке авторских материалов с E-NEWS.COM.UA активная ссылка (не закрытая в теги noindex или nofollow, а именно открытая!!!) на портал "Деловые новости E-NEWS.COM.UA" обязательна.



    При использовании материалов сайта в печатном или электронном виде активная ссылка на www.e-news.com.ua обязательна.