Норвежские ученые заявляют, что причина болезни Паркинсона лежит в митохондриальной ДНК — генетическом материале органелл внутри дофаминпродуцирующих клеток мозга.
В ходе экспериментов было установлено, что дофаминпродуцирующие клетки головного мозга больных менее устойчивы перед возрастными изменениями в митохондриальной ДНК.
Возрастные дефекты в генетическом материале «клеточных электростанций» приводят к массовой гибели этой популяции клеток и развитию клинической картины болезни Паркинсона.
Руководителем исследования выступил доктор Харалампос Тзулис (Charalampos Tzoulis), научный сотрудник Бергенского университета и врач-невролог Университетской больницы Haukeland (Норвегия).
Подробности работы читайте в свежем номере Nature Communications.
Болезнь Паркинсона представляет собой прогрессирующее заболевание головного мозга, при котором нарушается двигательная сфера. Симптомы болезни включают ригидность мышц, нарушение речи, тремор, проблемы с походкой, осанкой и равновесием.
Несмотря на десятилетия упорных научных поисков, точная причина болезни Паркинсона до сегодняшнего дня оставалась загадкой. Врачи сходились во мнении, что заболевание запускается совокупностью генетических и внешних факторов.
Важнейшим фактором риска остается возраст. После 60-летнего возраста болезнью Паркинсона страдает 4% людей, тогда как в общей популяции — всего 1-2%.
Основной мишенью болезни Паркинсона являются дофаминпродуцирующие нейроны в так называемой черной субстанции головного мозга. По мере прогрессирования болезни клетки гибнут, выработка дофамина и контроль моторной сферы нарушается.
Многие ученые считают, что лучшее понимание механизмов гибели дофаминпродуцирующих клеток помогло бы создать эффективную терапию.
Возрастные изменения митохондриальной ДНК
Доктор Тзулис и его коллеги сосредоточились на митохондриях дофаминпродуцирующих клеток — крошечных «электростанциях», которые вырабатывают энергию и обеспечивают жизнедеятельность каждой клетки.
«Митохондрии обладают собственной ДНК, отдельной от ДНК клеточного ядра. Хорошо известно, что митохондриальная ДНК по мере старения повреждается. Это ведет к перебоям с обеспечением клетки энергией и серьезным заболеваниям», - поясняет Тзулис.
Детально изучив состояние митохондрий у людей с болезнью Паркинсона, исследователи пришли к однозначному выводу. Митохондриальная ДНК в больных клетках была существенно повреждена и функционировала неправильно. Процессы восстановления генетического материала в больном мозге протекали медленнее, повреждения накапливались и дофаминпродуцирующие клетки массово погибали.
По мнению доктора Тзулиса, открытие природного механизма защиты митохондриальной ДНК позволит создать совершенно новые, высокоэффективные методы лечения болезни Паркинсона.
Возможно, наука подошла вплотную к победе над этим заболеванием.
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
