.jpeg)
При заживлении кожных ран погибшая в месте повреждения ткань восполняется за счет фибробластоподобных клеток, заполняющих дефект. Определенная субпопуляция этих клеток отвечает транскрипционной активностью на β-катенин/TCF сигналинг в пролиферативной фазе процесса восстановления, и от уровня β-катенина зависит численность дермальных фибробластов и размер рубца, в конечном итоге формирующегося на месте раны.
Канадские ученые из University of Toronto в своем исследовании определяли наилучший источник дермальных клеток, в которых при заживлении кожных ран активируется β-катенин сигналинг.
В опытах на мышах было выявлено, что в самом начале заживления раны клетки, в которых активируется TCF-зависимая транскрипция, экспрессируют гены, принимающие участие в развитии мышечной ткани. Используя мышей с предварительно помеченными клетками, экспрессирующими Pax7 (предшественники миоцитов) или Mck (дифференцировавшиеся миоциты), ученые показали, что около четверти дермальных клеток в заживающей ране представлены потомством экспрессирующих Pax7 мышечных предшественников, а потомство экспрессирующих Mck клеток в ране отсутствует.
Выключение одного аллеля β-катенина в экспрессирующих Pax7 клетках приводило к значительному уменьшению рубца, поскольку в заживлении раны в этом случае участвовало меньше Pax7-клеток.
Таким образом, в исследовании показано, что при заживлении ран β-катенин активирует мышечные предшественники (сателлитные клетки) так, что они приобретают фибробластоподобный фенотип и становятся еще одним источником клеток для процесса восстановления.
По мнению доктора П.И. Катуняна, главного врача московского Центра медико-биологических технологий, полученные в исследовании результаты могут найти клиническое применения в лечении труднозаживающих ран.
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
.jpeg)
