Гипо- и гиперпитуитаризм. Часть 4

Картина нарушений роста и развития лишенных гипофиза животных во многих чертах соответствует явлениям гипофизарного карликового роста у человека. Клиническая патология считает характерным для гипофизарного карликового роста гипогенитализм, раннее наступление старческого увядания организма и, в частности, старческой инволюции соединительной ткани.

Что касается клинических проявлений dystrophia adipososrenitalis и гипофизарного инфантилизма, то обе эти Формы возникают, по-видимому. на почве гипофункции мозгового придатка в сочетании с нарушением инкреторной деятельности и других эндокринных органов (половые железы, щитовидная железа), а также с врожденными или приобретенными конституциональными особенностями соединительной ткани. К таким же сложным по своему патогенезу конституциональным состояниям должна быть отнесена и так называемая cachexia hvoophvsipriva. 

В основе которой склонны видеть склероз мозгового придатка. Обычно при этом находят также гипоплазию матки, яичников, щитовидной железы. Атрофические изменения соединительной ткани (отсутствие жира, утрата эластичности, атрофические изменения костей, склероз стромы органов и т. д.) при этой форме, так же как и при пресенильной инволюции и progeria (senium praecox cum infantilismo pluriglandulare), настолько резки, что я склонен именно конституциональную слабость элементов мезенхимы считать в этих случаях явлением первичным, а в основе атрофического состояния различных эндокринных органов (никогда не отсутствующего) видеть раннее склерозирование элементов их стромы.

Современная биология рассматривает характерные для живой материи свойства — движение, рост, размножение — как следствие одной основной ее функции, питания, выражающегося в процессах ассимиляции и разрушения. Известные нам нарушения обмена веществ, возникающие под влиянием гипо- и гиперпитуитаризма, не могут, однако, с достаточной полнотой объяснить могущественное влияние гипофиза на рост и развитие организма.

Наблюдающиеся при гипофункции гипофиза повышение границы ассимиляции углеводов и наклонность соединительной ткани к отложению жира не объясняют нам патогенеза карликового роста. При гиперпитуитаризме граница ассимиляции углеводов понижена, отношение к жирам варьирует, по-видимому, в зависимости от состояния щитовидной и половых желез. Литературные указания на наклонность акромегаликов к задержке азота лишены определенности.

http://e-news.com.ua/